Давление и кальций: Дополнительное применение кальция для профилактики высокого кровяного давления

Содержание

Кальций и витамин D3 — базисная фармакотерапия соматической полиморбидности | #03/13

Хорошо известно, что недостаточное поступление в организм витамина D и кальция в любом возрасте оказывает отрицательное влияние на костную ткань, поскольку приводит к развитию рахита у детей младшего возраста, замедляет набор костной массы при формировании скелета у подростков, а также служит причиной ускоренной потери костной массы у взрослых лиц обоих полов, что сопровождается развитием остеопороза.

Важно заметить, что в эпидемиологических и клинических интервенционных исследованиях, а также в моделях заболеваний человека на животных были получены доказательства того, что низкий уровень витамина D и недостаточное потребление кальция с пищей повышают вероятность развития множества других заболеваний, включая различные типы злокачественных опухолей, хронические инфекции, воспалительные и аутоиммунные заболевания, метаболические нарушения, а также артериальную гипертензию и сердечно-сосудистые заболевания.

Данные обстоятельства требуют пересмотра и понимания роли кальция и витамина D в терапии больных с соматической полиморбидностью. В качестве доказательства взаимо­связи дефицита кальция и витамина D с соматической полиморбидностью прежде всего стоит привести известные факты в соответствии с уровнем доказательности, что было сделано в работе М. Peterlik и соавт. [1] (табл.).

Патогенетическое понимание роли кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности

Многие типы клеток экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы (CaR), которые способны реагировать на изменения концентрации кальция продолжительностью несколько минут; вследствие этого ионы кальция служат «первичным посредником» для различных клеточных реакций [2].

Усиление сигналов от внеклеточного кальция, в свою очередь, посредством связи рецепторов с активирующими либо тормозящими G-белками передается через различные внутриклеточные сигнальные пути. Экспрессия функционирующих CaR обеспечивает специфичные для разных клеток реакции на физиологические изменения концентрации кальция в крови.

Рецепторы CaR не только регулируют секрецию паратиреоидного гормона в паращитовидных железах, но также играют ключевую роль в формировании нормальной хрящевой и костной ткани, а также ограничивают рост нормальных и опухолевых клеток.

С другой стороны, низкое потребление кальция с пищей сопровождается развитием гиперпаратиреоза вследствие снижения активности CaR; этот механизм может приводить к развитию не только остеопороза и различных злокачественных опухолей, но и других хронических заболеваний.

У человека витамин D поступает из двух источников: он может синтезироваться в форме витамина D3 (холекальциферол) в эпидермисе под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения, а также усваиваться из продуктов питания и пищевых добавок, которые в некоторых странах могут содержать витамин D

2 (эргокальциферол). Обе эти формы витамина D поступают в печень, где превращаются в 25-гидроксивитамин D, или 25(OH)D (возможно лабораторно исследовать концентрацию у больного). Термин 25(OH)D используется для обозначения суммы 25(OH)D3 и 25(OH)D2. Таким образом, плазменная концентрация данного метаболита отражает суммарное количество синтезированного в организме и поступившего с пищей витамина D, являясь надежным индикатором уровня витамина D у конкретного человека.

Превращение 25(OH)D3 в наиболее активный метаболит, 1,25-дигидроксивитамин D3(1,25(OH)2D3), катализируется ферментом 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазой, который кодируется геном CYP27B1 и содержится преимущественно в почках, но также и во многих других органах и тканях [3], включая нормальные и опухолевые клетки эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, мужских и женских половых органов, а также остеобласты и остеокласты, клетки сосудистой, центральной нервной и иммунной систем.

Наиболее активный метаболит витамина D(1,25(OH)2D3) связывается с высокоаффинным ядерным рецептором к витамину D (VDR), который регулирует экспрессию генов.

Интенсивность внутриклеточного синтеза этого метаболита в клетках зависит преимущественно от уровня 25(OH)D3 в окружающих тканях и не связана с концентрацией 1,25(OH)2D3 в системном кровотоке [4].

Следовательно, при низкой сывороточной концентрации 25(OH)D активность 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазы может быть недостаточной для поддержания тканевого уровня 1,25(OH)

2D3, достаточного для эффективной регуляции аутокринных и паракринных функций, а также для роста и функционирования клеток. Это объясняет наличие отрицательной связи с сывороточной концентрацией 25(OH)D у множества хронических заболеваний [5]. Было также продемонстрировано, что низкая сывороточная концентрация 25(OH)D является важным прогностическим фактором смертности от всех причин [6].

В понимании того, как уровень витамина D и кальция влияет на патогенез хронических заболеваний, важную роль играет тот факт, что большинство типов клеток синтезируют 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазу и клеточные CaR.

Следовательно, при недостаточности витамина D и кальция нарушаются специфичные для отдельных клеток сигнальные пути, опосредованные 1,25(OH)2D3/VDR и CaR, которые необходимы для нормального функционирования клеток.

В частности, данный механизм был продемонстрирован для остеопороза и многих злокачественных опухолей, таких как колоректальный рак и рак молочной железы.

Низкая сывороточная концентрация 25(OH)D и недостаточное потребление кальция были описаны в качестве факторов риска таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2-го типа.

Кроме того, была установлена корреляция недостаточности витамина D и кальция с развитием сердечно-сосудистых симптомов, таких как стенокардия, коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака и инсульт, а также с повышением смертности от хронических сердечно-сосудистых заболеваний [7–17].

По данным многих исследований, дефицит витамина D и его метаболитов играет ключевую роль в патогенезе широкого спектра клинически важных внескелетных дисфункций или заболеваний, особенно это относится к мышечной, сердечно-сосудистой, аутоиммунной патологии и некоторым злокачественным новообразованиям.

Интересно то, что при метаанализе 18 рандомизированных клинических исследований, включающих 57 311 пациентов, было сделано заключение, что дополнительный прием витамина D снижает общую смертность (отношение рисков (ОР) 0,93; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,77–0,96, по сравнению с контрольной группой). Это может быть вызвано влиянием витамина D на костно-мышечную систему или на различные внескелетные нарушения [18].

Группы лиц, требующих обязательного обследования уровня кальция и витамина D

В соответствии с рекомендациями M. Peterlik и соавт. (2009 г.) [1], особое диагностическое внимание дефициту кальция и витамина D следует уделить следующим категориям пациентов [19]:

  • дети, подростки, молодого и пожилого возраста;
  • больные с соматической полиморбидностью;
  • иммобилизация более 2 недель или снижение физической активности;
  • определенные этнические группы.

Кальций снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Наблюдательные исследования свидетельствуют о наличии обратной связи между приемом кальция и развитием сосудистых заболеваний.

В исследовании Iowa Women’s Health Study, проведенном с участием 34 486 женщин в постменопаузе (55–69 лет), R. M. Bostick и соавт. обнаружили, что прием кальция, соответствующий верхнему квартилю (> 1425 мг/день), по сравнению с нижним квартилем (< 696 мг кальция/день), на 33% снижает смертность от ишемической болезни сердца (ОР 0,67, 95% ДИ 0,47–0,94). По результатам анализа снижение риска зависит от общего уровня потребления кальция и может быть достигнуто диетой, приемом пищевых добавок или обоими методами [20].

Таким же образом E. G. Knox обнаружил выраженную отрицательную связь между потреблением кальция с пищей и уровнем смертности от ишемической болезни сердца [21].

Исследование Nurses’ Health Study проводилось в течение 14 лет на группе из 85 764 женщин в возрасте от 39 до 59 лет. Было выявлено, что у женщин, принимавших общую дозу кальция, соответствующую верхнему квинтилю (медиана 1145 мг/день) риск инсульта был ниже (ОР 0,69, 95% ДИ 0,50–0,95), по сравнению с нижним квинтилем (медиана 395 мг/день) [22].

Чтобы объяснить наблюдаемое защитное действие на сосуды, можно предположить, что кальций оказывает благоприятный эффект на большое количество сосудистых факторов риска. К ним, в частности, можно отнести снижение следующих параметров у пациента [23]:

  • артериального давления;
  • сывороточной концентрации липидов;
  • массы тела, хотя в некоторых случаях данные являются неоднозначными.

В некоторых испытаниях наблюдалась обратная связь между содержанием кальция и уровнем артериального давления. В контролируемых рандомизированных исследованиях при проведении метаанализа выявлено, что артериальное давление снижается как при приеме кальция с пищей, так и при его употреблении в виде добавок.

В соответствии с этими выводами настоящее исследование показало, что у женщин старше 45 лет, принимающих с пищей как минимум 679 мг кальция/день, значительно снижается риск артериальной гипертензии. У женщин с уровнем потребления кальция с пищей, соответствующим верхнему квинтилю (1000–2560 мг кальция/день), риск снижается на 13% (ОР 0,87, 95% ДИ 0,81–0,93) [24].

Еще один потенциальный кардиопротективный механизм может выражаться в снижении сывороточной концентрации липидов. Это наблюдается благодаря происходящему в кишечнике связыванию кальция с жирными и желчными кислотами, в результате чего осуществляется мальабсорбция жиров. Кроме того, существует прямое влияние кальция на адипоциты в виде усиления липолиза [25].

В контролируемом рандомизированном исследовании у мужчин при диете, богатой кальцием, значительно снизился уровень общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В [26].

Подобным образом в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у женщин в постменопаузе при приеме пищевой добавки, содержащей 1000 мг кальция, в течение 12 месяцев отмечено повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и их отношения к уровню ЛПНП [27].

Что касается снижения массы тела, различные крупные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что прием кальция с пищей и употребление кальцийсодержащих добавок может снижать вес пациента [28], этот эффект опосредован тем же механизмом, что и влияние на липидный профиль [29].

Безопасность применения комбинированных препаратов кальция и витамина D

3

Последнее время ряд исследователей обсуждают некоторое увеличение кардиоваскулярного риска при приеме препаратов кальция. Однако следует обратить особое внимание на тот факт, что увеличение кардиоваскулярного риска установлено лишь в отношении монотерапии кальцием.

Метаанализ 15 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований был опубликован в 2010 г. в Британском медицинском журнале (M. J. Bolland и соавт.) и включал данные о более чем 12 000 испытуемых. Наблюдалось повышение риска инфаркта миокарда около 30% у лиц, принимавших кальцийсодержащие добавки (≥ 500 мг/день), по сравнению с получавшими плацебо [30].

Тем не менее, не наблюдалось достоверного повышения частоты встречаемости конечных точек, связанных с сосудистой патологией. К ним относятся инсульт (ОР 1,20, 95% ДИ 0,96–1,50), смерть (ОР 1,09, 95% ДИ 0,96–1,23) и составные конечные точки, включающие инфаркт миокарда, инсульт и внезапную смерть (ОР 1,18, 95% ДИ 1,00–1,39).

Хотя данные метаанализа должны быть интерпретированы как значимое свидетельство того, что прием кальцийсодержащих добавок (без витамина D) может потенциально повышать риск инфаркта миокарда, необходимо принимать в расчет некоторые ограничения и даже противоречия.

Во-первых, статистическая значимость различий была только пограничной (ОР 1,31, 95% ДИ 1,02–1,67; p = 0,035), с доверительной вероятностью 95% нижний лимит приближается к 1, поэтому оценка данных результатов должна проводиться с осторожностью. Кроме того, исследования, включенные в анализ, были направлены на оценку влияния кальция на плотность костной ткани и риск переломов. Ни в одном из представленных исследований кардиоваскулярные осложнения не фигурировали в качестве первичной или вторичной конечной точки. В результате они не были учтены стандартизированным способом, что могло привести к завышению или занижению сведений.

В-третьих, хотя данные метаанализа отражают явное повышение риска инфаркта миокарда, эта зависимость не характерна для риска инсульта, смерти или составной конечной точки, включающей инфаркт миокарда, инсульт и внезапную смерть. Можно добавить, что из исследований были исключены данные о приеме кальция в комбинации с витамином D, что является рекомендуемой стратегией для предупреждения переломов у большинства пожилых людей. В этой связи надо отметить, что в большом количестве крупномасштабных исследований по приему кальция в сочетании с витамином D не было выявлено повышения кардиоваскулярного риска [31].

Возможно, хотя и не установлено точно, что коррекция дефицита витамина D может препятствовать развитию потенциально вредных сосудистых эффектов кальцийсодержащих добавок [18, 32].

Наконец, за исключением относительно малочисленной группы испытуемых [30], отдельные исследования кальцийсодержащих добавок не выявили достоверного повышения кардиоваскулярного риска.

Фактически, данные настоящего рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, проведенного J. R. Lewis и соавт., без учета метаанализа, не указывают на высокий риск смерти или первичной госпитализации, связанной с атеросклерозом сосудов, у пациентов, принимающих кальцийсодержащие добавки [33]. Более того, поданализ даже свидетельствует о наличии их кардиопротективного эффекта у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Выбор методов коррекции и доз кальция и витамина D в базисной стратегии ведения пациентов с полиморбидностью

В международном исследовании потребления витамина D [34] было ясно показано, что во многих странах содержание витамина D в рационе питания является слишком низким, чтобы поддерживать уровень 25(OH)D среди всего населения в диапазоне 40–100 нмоль/л, что считается достаточным для оптимального состояния здоровья [35].

K. D. Cashman и соавт. [36] рассчитали, что лицам в возрасте 20–40 лет для поддержания баланса витамина D в зимнее время необходимо ежедневно принимать витамин D в дозе от 300 до 1600 МЕ, в зависимости от продолжительности пребывания на солнце предыдущим летом.

M. L. Nelson и соавт. [37] сообщили, что прием витамина D3 в суточной дозе 800 МЕ позволял обеспечить устойчивую «оптимальную» концентрацию 25(OH)D в сыворотке крови (≥ 75 нмоль/л) у 80% женщин в пременопаузе.

Прием аналогичной суточной дозы витамина D3 позволял поддерживать сывороточную концентрацию 25(OH)D на уровне 50 нмоль/л у 97,5% пожилых людей в условиях недостаточного пребывания на солнце [38].

Имеются надежные документальные подтверждения благоприятного влияния витамина D в дозе 800 МЕ на различные показатели здоровья. Прием витамина D3 в дозе 700–800 МЕ/сут обеспечивает нормальный уровень ремоделирования костной ткани у здоровых мужчин в зимнее время [39], а также снижает риск колоректального рака и рака молочной железы на 50% [40, 41].

Потребление кальция в среднем 1000–1200 мг/сут основано не только на соображениях физиологии, но и на результатах исследований влияния на состояние здоровья.

Так, например, суточная доза кальция 1200 мг обеспечивает эффективную профилактику потери костной массы и переломов вследствие остеопороза у людей в возрасте 50 лет и старше [42], а также приводит к снижению на 40–50% риска колоректального рака у мужчин и рака молочной железы у женщин в пременопаузальном периоде [43, 44].

В целях профилактики либо улучшения течения многих хронических заболеваний необходима одновременная коррекция недостаточности потребляемых с пищей витамина D и кальция, что объясняется двумя причинами.

Во-первых, потребление с пищей витамина D и кальция тесно взаимосвязано [45], вследствие чего недостаточность витамина D во многих случаях ассоциируется с низким потреблением кальция.

Во-вторых, поскольку витамин D и кальций оказывают совместное влияние на пролиферацию, дифференцировку и функционирование клеток, можно предположить, что для достижения положительного эффекта от увеличения потребления кальция потребуется наличие адекватного количества витамина D и наоборот.

На основании метаанализа 10 рандомизированных контролируемых исследований влияния перорального приема витамина D с кальцием или без него на риск перелома шейки бедра у пожилых людей по сравнению с плацебо или отсутствием лечения, S. Boonen и соавт. [46] сделали вывод о том, что, по всей видимости, прием витамина D приводит к снижению риска перелома шейки бедра только при дополнительном приеме кальция.

J. M. Lappe и соавт. [47] представили результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, согласно которым у женщин в постменопаузе комбинированный прием кальция и витамина D3, то есть 1400–1500 мг кальция вместе с 1100 МЕ витамина D3, снижает кумулятивный риск злокачественных опухолей молочной железы, легких, толстой кишки, матки и системы гемопоэза до 0,232 спустя 4 года терапии.

E. Cho и соавт. [48] на основании анализа объединенных первичных данных из 10 когортных исследований, включавших результаты наблюдения у более чем 500 тыс. людей на протяжении 6–16 лет, сделали вывод о том, что наибольшее снижение риска колоректального рака достигается при одновременном приеме высоких доз витамина D и кальция.

Дополнительный прием комбинации витамина D и кальция является безопасной и малозатратной стратегией профилактики остеопороза, колоректального рака и рака молочной железы, а также, вполне вероятно, множества других компонентов соматической полиморбидности.

Следует подчеркнуть, что суточное потребление 800 МЕ витамина D и 1000–1200 мг кальция находится гораздо ниже принятых в настоящее время предельно допустимых доз, которые составляют 2000 МЕ (= 50 мкг) витамина D3 и 3000 мг кальция [49].

Относительно недорогим способом профилактики остеопоротических переломов является комбинированный прием 1200 мг/сут кальция и 800 МЕ/сут витамина D3. Однако выраженный эффект от приема такой комбинации наблюдается только в группах пациентов, соблюдающих режим приема как минимум на 80% [42].

Недостаточное соблюдение режима приема, которое наблюдается при длительном приеме любого лекарственного препарата, ограничивает эффективность комбинации витамина D и кальция в отношении коррекции соответствующих видов недостаточности среди населения в целом. Вследствие этого комбинированный прием витамина D и кальция должен рекомендоваться только с целью профилактики заболеваний в группах высокого риска, т. е. среди лиц, у которых не удается достичь адекватного поступления витамина D и кальция другими способами; это может быть связано со специфическими условиями жизни (иммобилизация, инвалидность, пожилой возраст, хронические заболевания), традиционными или личными пищевыми предпочтениями, образом жизни (недостаток физической активности, постоянное пребывание в помещении) и др.

Литература

  1. Peterlik M., Cross H. S. Vitamin D and calcium insufficiency-related chronic diseases: molecular and cellular pathophysiology // Eur. J. Clin. Nutr. 2009.
  2. Tfelt-Hansen J., Brown E. M. The calcium-sensing receptor in normal physiology and pathophysiology: a review // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2005, 42, 35–70.
  3. Zehnder D., Bland R., Williams M. C., McNinch R. W., Howie A. J., Stewart P. M., Hewison M. Extrarenal expression of 25-hydroxyvitamin D3–1 alpha-hydroxylase // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001, 86, 888–894.
  4. Anderson P. H., O’Loughlin P. D., May B. K., Morris H. A. Modulation of CYP27 B1 and CYP24 mRNA expression in bone is independent of circulating 1,25(OH)2D3 levels // Bone. 2005, 36, 654–662.
  5. Cross, H. S., Kallay E. Regulation of the colonic vitamin D system for prevention of tumor progression: an update // Future Oncol. 2009, 5, 493–507.
  6. Dobnig H., Pilz S., Scharnagl H., Renner W., Seelhorst U., Wellnitz B., Kinkeldei J., Boehm B. O., Weihrauch G., Maerz W. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D levels with all-cause and cardiovascular mortality // Arch. Intern. Med. 2008, 168, 1340–1349.
  7. McCarron D. A., Reusser M. E. Finding consensus in the dietary calcium-blood pressure debate // J. Am. Coll. Nutr. 1999, 18, 398 S-405 S.
  8. Hintzpeter B., Mensink G. B., Thierfelder W., Muller M. J., Scheidt-Nave C. Vitamin D status and health correlates among German adults // Eur. J. Clin. Nutr. 2008, 62, 1079–1089. Int. J. Environ. Res. Public Health 2009, 62601.
  9. Judd S. E., Nanes M. S., Ziegler T. R. Wilson P. W., Tangpricha V. Optimal vitamin D status attenuates the age-associated increase in systolic blood pressure in white Americans: results from the third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 136–141.
  10. Davies K. M., Heaney R. P., Recker R. R., Lappe J. M., Barger-Lux M. J., Rafferty K., Hinders S. Calcium intake and body weight // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000, 85, 4635–4638.
  11. Arunabh S., Pollack S., Yeh J., Aloia J. F. Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003, 88, 157–161.
  12. Alemzadeh R., Kichler J., Babar G., Calhoun M. Hypovitaminosis D in obese children and adolescents: relationship with adiposity, insulin sensitivity, ethnicity, and season // Metabolism. 2008, 57, 183–191.
  13. Pittas A. G., Lau J., Hu F. B., Dawson-Hughes B. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92, 2017–2029.
  14. Reis J. P., von Muhlen D., Kritz-Silverstein D., Wingard D. L., Barrett-Connor E. Vitamin D, parathyroid hormone levels, and the prevalence of metabolic syndrome in community-dwelling older adults // Diabetes Care. 2007, 30, 1549–1555.
  15. Wang T. J., Pencina M. J., Booth S. L., Jacques P. F., Ingelsson E., Lanier K., Benjamin E. J., D’Agostino R. B., Wolf M., Vasan R. S. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease // Circulation. 2008, 117, 503–511.
  16. Bostick R. M., Kushi L. H., Wu Y., Meyer K. A., Sellers T. A., Folsom A. R. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to ischemic heart disease mortality among postmenopausal women // Am. J. Epidemiol. 1999, 149, 151–161.
  17. Hagstrom E., Hellman P., Larsson T. E., Ingelsson E., Berglund L., Sundstrom, J., Melhus H., Held C., Lind L., Michaelsson K., Arnlov J. Plasma parathyroid hormone and the risk of cardiovascular mortality in the community. Circulation. 2009, 119, 2765–2771.
  18. Autier P., Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2007, 167: 1730–1737.
  19. Peterlik. M., Boonen S., Cross H. S., Lamberg-Allardt C. Vitamin D and Calcium Insufficiency-Related Chronic Diseases: an Emerging World-Wide Public Health Problem // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2009, 6, 2585–2607.
  20. Bostick R. M., Kushi L. H., Wu Y., Meyer K. A., Sellers T. A., Folsom A. R. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to ischemic heart disease mortality among postmenopausal women // Am J Epidemiol. 1999, 149: 151–161.
  21. Knox E. G. Ischaemic-heart-disease mortality and dietary intake of calcium // Lancet. 1973, 1:1465–1467.
  22. Iso H., Stampfer M. J., Manson J. E., Rexrode K., Hennekens C. H., Colditz G. A., Speizer F. E., Willett W. C. Prospective study of calcium, potassium, and magnesium intake and risk of stroke in women // Stroke. 1999, 30: 1772–1779.
  23. Chung M., Balk E. M., Brendel M. et al. Vitamin D and calcium: a systematic review of health outcomes // Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2009, 1–420.
  24. Wang L., Manson J. E., Buring J. E., Lee I. M., Sesso H. D. Dietary intake of dairy products, calcium, and vitamin D and the risk of hypertension in middle-aged and older women // Hypertension. 2008, 51: 1073–1079.
  25. Zemel M. B., Shi H., Greer B., Dirienzo D., Zemel P. C. Regulation of adiposity by dietary calcium // FASEB J. 2000, 14: 1132–1138.
  26. Denke M. A., Fox M. M., Schulte M. C. Short-term dietary calcium fortification increases fecal saturated fat content and reduces serum lipids in men // J Nutr. 1993. 123:1047–1053.
  27. Reid I. R., Mason B., Horne A., Ames R., Clearwater J., Bava U., Orr-Walker B., Wu F., Evans M. C., Gamble G. D. Effects of calcium supplementation on serum lipid concentrations in normal older women: a randomized controlled trial // Am J Med. 2002, 112: 343–347.
  28. Heaney R. P. Normalizing calcium intake: projected population effects for body weight // J Nutr. 2003, 133: 268 S–270 S.
  29. Parikh S. J., Yanovski J. A. Calcium intake and adiposity // Am J Clin Nutr. 2003, 77: 281–287.
  30. Bolland M. J., Avenell A., Baron J. A., Grey A., MacLennan G. S., Gamble G. D., Reid I. R. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: metaanalysis // BMJ. 2010, 341: c3691.
  31. Hsia J., Heiss G., Ren H. et al. Calcium/vitamin D supplementation and cardiovascular events // Circulation. 2007, 115: 846–854.
  32. Wang T. J., Pencina M. J., Booth S. L., Jacques P. F., Ingelsson E., Lanier K., Benjamin E. J., D’Agostino R. B., Wolf M., Vasan R. S. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease // Circulation. 2008, 117: 503–511.
  33. Lewis J. R., Calver J., Zhu K., Flicker L., Prince R. L. Calcium supplementation and the risks of atherosclerotic vascular disease in older women: results of a 5-year RCTand a 4. 5-year follow-up // J Bone Miner Res. 2011, 26: 35–41.
  34. Calvo M. S., Whiting S. J., Barton C. N. Vitamin D intake: a global perspective of current status // J. Nutr. 2005, 135, 310–316.
  35. Yetley E. A., Brule D., Cheney M. C., Davis C. D., Esslinger K. A., Fischer, P. W., Friedl K. E., Greene-Finestone L. S., Guenther P. M., Klurfeld D. M., L’Abbe M. R., McMurry K. Y., Starke-Reed P. E., Trumbo P. R. Dietary reference intakes for vitamin D: justification for a review of the 1997 values // Am. J. Clin. Nutr. 2009, 89, 719–727.
  36. Cashman K. D., Hill T. R., Lucey A. J., Taylor N., Seamans K. M., Muldowney S., Fitzgerald A. P., Flynn A., Barnes M. S., Horigan G., Bonham M. P., Duffy E. M., Strain J. J., Wallace J. M., Kiely M. Estimation of the dietary requirement for vitamin D in healthy adults // Am. J. Clin. Nutr. 2008, 88, 1535–1542.
  37. Nelson M. L., Blum J. M., Hollis B. W., Rosen C., Sullivan S. S. Supplements of 20 microg/d cholecalciferol optimized serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in 80% of premenopausal women in winter // J. Nutr. 2009, 139, 540–546.
  38. Cashman K. D., Wallace J. M., Horigan G., Hill T. R., Barnes M. S., Lucey, A. J., Bonham M. P., Taylor N., Duffy E. M., Seamans K., Muldowney S., Fitzgerald A. P., Flynn A., Strain J. J., Kiely M. Estimation of the dietary requirement for vitamin D in free-living adults > 64 y of age // Am. J. Clin. Nutr. 2009, 89, 1366–1374.
  39. Viljakainen H. T., Vaisanen M., Kemi V., Rikkonen T., Kroger H., Laitinen E., Rita H., Lamberg-Allardt C. Wintertime vitamin D supplementation inhibits seasonal variation of calcitropic hormones and maintains bone turnover in healthy men // J. Bone Miner. Res. 2009, 24, 346–352.
  40. Gorham E. D., Garland C. F., Garland F. C., Grant W. B., Mohr S. B., Lipkin, M., Newmark H. L., Giovannucci E., Wei M., Holick M. F. Vitamin D and prevention of colorectal cancer // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2005, 97, 179–194.,
  41. Garland C. F., Gorham E. D., Mohr S. B., Grant W. B., Giovannucci E. L., Lipkin M., Newmark H., Holick M. F., Garland F. C. Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2007, 103, 708–711.
  42. Tang B. M., Eslick G. D., Nowson C., Smith C., Bensoussan A. Use of calcium or calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis // Lancet. 2007, 370, 657–666.
  43. Shin M. H., Holmes M. D., Hankinson S. E., Wu K., Colditz G. A., Willett W. C. Intake of dairy products, calcium, and vitamin D and risk of breast cancer // J. Natl. Cancer Inst. 2002, 94, 1301–1311.
  44. Slattery M. L., Sorenson A. W., Ford M. H. Dietary calcium intake as a mitigating factor in colon cancer // Am. J. Epidemiol. 1988, 128, 504–514.
  45. Berube S., Diorio C., Verhoek-Oftedahl W., Brisson J. Vitamin D, calcium, and mammographic breast densities // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004, 13, 1466–1472.
  46. Boonen S., Lips P., Bouillon R., Bischoff-Ferrari H. A., Vanderschueren D., Haentjens P. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative metaanalysis of randomized controlled trials // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92, 1415–1423.
  47. Lappe J. M., Travers-Gustafson D., Davies K. M., Recker R. R., Heaney R. P. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial // Am. J. Clin. Nutr. 2007, 85, 1586–1591.
  48. Cho E., Smith-Warner S. A., Spiegelman D., Beeson W. L., van den Brandt P. A., Colditz G. A., Folsom A. R., Fraser G. E., Freudenheim J. L., Giovannucci E., Goldbohm R. A., Graham S., Miller A. B., Pietinen P., Potter J. D., Rohan T. E., Terry P., Toniolo P., Virtanen M. J., Willett W. C., Wolk A., Wu K., Yaun S. S., Zeleniuch-Jacquotte A., Hunter D. J. Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies // J. Natl. Cancer Inst. 2004, 96, 1015–1022.
  49. Human vitamin and mineral requirements. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. Food and Agriculture Organization, Rome, Italy, 2002.

А. В. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Аномальные сверхпроводящие свойства кальция под высоким давлением удалось объяснить с помощью теоретической модели, разработанной русским ученым Артемом Огановым

В интервью корреспонденту «Газеты.Ru» адъюнкт-профессор МГУ и профессор Университета штата Нью-Йорк Артем Оганов рассказал о разработанном им методе предсказания кристаллических структур и его применении для объяснения сверхпроводящих свойств кальция при высоких давлениях. Он рассказал о поддержке, которую оказывает МГУ, и посетовал, что в России пока не созданы условия для возвращения лучших ученых из-за рубежа.

Казалось бы, в химии простых веществ все острова давно открыты. Таблица Менделеева заполнена, элементы расклассифицированы, периодичность подтверждена, и нам остается ждать только новостей из Дубны, где пытаются получить все новые и новые сверхтяжелые радиоактивные элементы и добраться наконец до прогнозируемого «островка стабильности», когда новые простые вещества будут устойчивы обозримое время. Но неутомимые ученые не оставляют попыток увидеть новое в обыденном.

Так, знаменитому ученому — выходцу из России Артему Оганову удалось теоретически предсказать аномальную структуру, казалось бы, простого металла кальция при высоком давлении и объяснить его наблюдаемые в эксперименте сверхпроводящие свойства. Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Science.

close

100%

Об основных результатах работы «Газете.Ru» рассказал сам автор, в данный момент – полный профессор Университета штата Нью-Йорк и адъюнкт-профессор МГУ им. М. В. Ломоносова.

— В чем уникальность полученных результатов?
— Кальций, классический металл второй группы периодической системы, традиционно считался известным, хорошо изученным элементом. Это значит, что его свойства, известные до последнего времени, хорошо вписывались в классические представления физики и химии. В целом наблюдаемые характеристики были предсказуемы, никто не ожидал революционных открытий в этой области.

Но недавно выяснилось, что кальций, а также щелочные металлы натрий и литий под давлением ведут себя очень странно, совершенно неожиданно. Наблюдаемые в экспериментах, проводимых при высоких давлениях, явления совершенно противоречили химической и физической интуиции, опровергали все предположения ученых.

Примерно год назад в журнале Nature была опубликована наша работа по исследованию натрия при высоких давлениях.

Оказалось, что натрий (в обычных условиях – мягкий металл серебристо-белого цвета) под давлением становится прозрачным и красным, как рубин.

Эта работа стала большим сюрпризом – по умолчанию предполагается, что под давлением проявляются как раз металлические свойства любого элемента, а тут картина обратная. Кристаллическая структура, которую мы предсказали и экспериментально подтвердили, оказалась совершенно уникальной среди элементов.

Кальций тоже оказался таким «элементом-заговорщиком».

Нанопористый микроскоп

Проведение органических реакций в порах кристаллических материалов позволяет «фотографировать» промежуточные…

03 октября 15:55

Кальций при обычных условиях является проводником. При постепенном повышении давления сначала он начинает проявлять свойства полупроводника, то есть из «хорошего» металла становится «плохим» металлом. Однако эта метаморфоза не проходит до конца — он не становится полупроводником в полном смысле этого слова, но и металлом уже тоже не является. А при дальнейшем повышении давления поведение кальция вообще выходит за рамки привычного и обычного. Он возвращается в металлическое состояние и начинает проявлять сверхпроводящие свойства, приобретая структуру, природу которой никто не мог объяснить, так как по всем расчетам она была неустойчивой.

Это не единственная кристаллическая структура, которую удалось наблюдать у кальция при высоком давлении. С помощью порошковой рентгеновской дифракции были получены дифракционные картины еще для нескольких структур, при еще более высоких давлениях. Однако их не удавалось расшифровать обычными методами, и расположение атомов в кристаллической решетке этих структурных модификаций кальция оставалось загадкой. Кстати, все эти модификации – прекрасные сверхпроводники, и сверхпроводимость у них усиливается с давлением.

Явление сверхпроводимости было открыто в 1911 году голландским физиком Камерлинг-Оннесом на примере ртути в жидком гелии.

Так вот, кальций при высоком давлении проявляет просто аномальные сверхпроводящие свойства.

Его температура сверхпроводимости в шесть раз выше, чем у ртути, и намного превосходит по проводимости все остальные элементы.

Разные группы пробовали определить структуру этих модификаций кальция, однако попытки были, во-первых, разрозненными, а во-вторых, данные исследований часто противоречили друг другу, теоретики и экспериментаторы не могли прийти к общему знаменателю.

В рамках нашей работы нам удалось разрешить эти структуры. Исследования шли очень долго — началась она три с лишним года назад в рамках моей докторской диссертации. Мы применили для поиска верной структуры метод, разработанный мной и моими учениками для предсказания кристаллических структур в общем случае. Программа, реализующая разработанный алгоритм, нуждается лишь в самых базовых данных – температура, давление и химический состав требуемого кристалла. Для кальция в экспериментально изученном диапазоне условий было найдено семь термодинамически устойчивых структур и еще около десятка – близких к устойчивым.

Они действительно очень сложны и необычны. Одна из этих структур вообще не является кристаллом в полном смысле слова (понимая кристалл как объект с трехмерной периодичностью). Это так называемые несоразмерные структуры, в которых одновременно присутствуют как бы две кристаллические решетки, которые «не видят» друг друга. У таких структур периодичность наблюдается не в трехмерном, а в четырех- и более мерном пространстве. Обычно такие структуры устойчивы в небольших диапазонах давлений и температур, но у кальция такая несоразмерная структура оказалась очень устойчивой в огромном диапазоне давлений – от 1,3 млн атм. до 5,6 млн атм.

То, что один элемент может проявлять совершенно уникальные, ни на что не похожие свойства, по сути, является нарушением фундаментального закона химии – периодического. Однако нам удалось показать, что уникальное поведение кальция не является таким уж единственным в своем роде – он во многом похож на стронций. Таким образом, параллели в периодической системе сохраняются, и здесь нет нарушения химической логики.

Твердеть стеклу мешают многогранники

Уникальные свойства стекла, которое не является ни твёрдым телом, ни очень вязкой жидкостью, получили…

30 июня 11:52

Сверхпроводящие свойства кальция при высоком давлении нам удалось объяснить с полученных в нашем моделировании кристаллических структур. Семь полученных моделей показали хорошее соответствие с дифракционной картиной, наблюдаемой в эксперименте. Дополнительным свидетельством верности найденных моделей является то, что рассчитанная температура сверхпроводимости также совпадает с экспериментальной.

— Как работает ваш метод предсказания структур?
— Как известно, самой устойчивой является структура с наименьшей энергией. Однако перебор всех возможных позиций, даже с учетом современных компьютерных мощностей, объективно невозможен. Вместо этого мы генерируем начальный набор структур – около 40 совершенно случайных вариантов. Эти структуры оптимизируются, атомы сдвигаются до достижения локального равновесия и затем рассчитывается энергия. Примерно половина моделей – с наиболее высокой энергией (т. е. наименее выгодные) – отбрасываются. Из «хороших» моделей мы производим «потомство», следующее поколение структур. Новое поколение структур производится из старого либо мутациями (типа сдавливания, растяжения, сдвига), либо путем комбинирования фрагментов двух родительских структур. Самая же выгодная по энергии структура остается без изменений и так входит в следующий «тур» отбора. Опять достигаются локально равновесные позиции, для них рассчитывается энергия, выделяются наиболее сильные модели и так далее.

Опыт показывает, что путем таких последовательных итераций действительно удается получить реалистичную наблюдаемую в эксперименте структуру.

Метод успешно применяется даже для экзотических условий, когда определение структуры из эксперимента представляет значительную сложность. Было также предсказано множество новых структур, в дальнейшем подтвержденных экспериментом.

— Расскажите, пожалуйста, о себе и своей работе.
— Я окончил кафедру кристаллографии геологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова в 1997 году. Тогда же я получил президентскую стипендию в России и стипендию британского правительства и продолжил научную работу в Великобритании. Там я защитил кандидатскую диссертацию и один год проработал в качества постдока. Потом мне предложили организовать мою собственную научную группу в Федеральном политехническом университете в Цюрихе. Это очень престижное учебное заведение – среди его выпускников Альберт Эйнштейн и Вильгельм Рентген. Мне было тогда 28 лет, я вскоре создал группу из восьми человек и проработал там шесть лет. В течение этого времени мне предлагали позицию младшего профессора (Assistant Professor) в Принстоне, но я отказался. Потом меня пригласили в Университет штата Нью-Йорк на позицию «среднего профессора» (Associate Professor). Это приглашение я принял и год назад переехал сюда, построил свою лабораторию и недавно стал полным профессором (Full Professor).

Мне нравится работать в разных странах, но я продолжаю тесно сотрудничать с Россией. Сейчас у меня действующий грант агентства по науке и инновациям (Роснаука) с Новосибирским университетом. По этому гранту я каждый год какое-то время живу в России, организую и провожу исследования, пишу статьи. Еще более тесное и более давнее взаимодействие у меня с Китаем, там я тоже провожу значительное количество времени.

Я очень люблю свою работу и очень хочу помочь России и МГУ. Не знаю, вернусь ли я назад.

Если будут условия, я бы вернулся, но я не уверен, что они когда-нибудь появятся. На данный момент я имею почетную должность адъюнкт-профессора МГУ. Это воскрешенная дореволюционная должность подразумевает, что я не получаю зарплату, но читаю лекции, могу пользоваться российскими суперкомпьютерами, а они очень мощные. Пользуясь этим, я включаю МГУ в публикации в качестве второго места работы. Таким образом, я стараюсь создать некоторую дополнительную рекламу МГУ в меру моих возможностей.

Гид по кальцию. Норма и избыток кальция, кальций при беременности

Это первая из двух статей, в которых рассказываем, что такое кальций, как избыток и дефицит кальция влияют на организм, и сколько кальция усваивается из продуктов.

Кальций — незаменимое вещество, необходимое организму для выполнения многих важных функций. Организм человека не способен самостоятельно синтезировать кальций, поэтому минерал должен поступать с пищей или в виде добавок. Большая часть кальция в организме хранится в зубах и костях, помогая поддерживать их структуру и плотность.

При недостатке кальция может ухудшиться состояние костей, волос, кожи, ногтей и сердечно-сосудистой системы. Но и избыток кальция может привести к негативным последствиям для организма. Узнайте, зачем и как поддерживать баланс кальция в организме.

Содержание

  • 1. Функции и метаболизм кальция
  • 2. Кальций при беременности и в детском возрасте
  • 3. Суточная норма кальция и уровень кальция в крови
  • 4. Как избыток кальция влияет на организм

Функции и метаболизм кальция

Кальций — незаменимое питательное вещество, которое организм должен получать из рациона. Этот минерал накапливается в костных тканях и циркулирует в крови.

Кальций — строительный материал, необходимый для здоровья зубов и крепкости костей. Здоровые зубы — залог хорошего пищеварения, так как помогают расщеплять пищу на более мелкие частицы. А благодаря крепким костям организм более устойчив к физическим травмам.

99%

кальция в организме содержится в костях и зубах

Но у кальция есть и другие функции. Он играет жизненно важную роль в сокращении мышц. Это нужно не только для сгибания конечностей: кальций помогает регулировать работу сердечной мышцы, обеспечивая постоянные и ритмичные удары сердца.

Также кальций способствует свертыванию крови, чтобы останавливать кровотечения при порезах и ранах. От него зависит и работа сердечно-сосудистой системы: исследования показывают, что богатый кальцием рацион помогает снизить артериальное давление.

Кроме того кальций поддерживает передачу электрических импульсов в нервной системе и помогает передавать сообщения от мозга к вашим мышцам и органам.

Кальций важен и для репродуктивной системы. У женщин он принимает участие в оплодотворении яйцеклеток. Исследования на животных показывают, что он помогает заживить слизистую оболочку матки после каждой ежемесячной овуляции. У мужчин кальций поддерживает здоровое количество сперматозоидов, их подвижность, и фертильность в целом.

Метаболизм кальция

Организму нужна помощь других веществ для различных химических реакций. В обмене кальция участвуют три гормона:

  • Паратиреоидный гормон
  • Витамин D
  • Кальцитонин

За регулирование уровня кальция в организме человека отвечает паращитовидная железа, расположенная на шее. Если организму не хватает кальция, она выделяет паратиреоидный гормон, который стимулирует высвобождение кальция из костей в кровь. Однако это влияет на плотность костной ткани и снижает образование новой.

Витамин D отвечает за усвоение кальция. Он делится на два вида: D2, который поступает в организм с пищей, и витамин D3, который организм производит под воздействием ультрафиолета. Сочетание дефицита кальция и витамина D может снизить прочность костей и увеличить риск переломов в пожилом возрасте.

Кальций влияет на обмен других веществ и работу лекарств. Например, взаимодействие кальция с антибиотиками влияет на их всасывание. А еще кальций снижает всасывание железа.

Кальцитонин — гормон щитовидной железы, который активируется, когда в крови много кальция. Он останавливает высвобождение кальция из костей и предотвращает их разрушение. Когда уровень кальция падает, кальцитонин замедляет действие.

Влияние генетики на уровень кальция

На уровень кальция в организме также влияют ваши гены. Например, ген CASR кодирует чувствительные к кальцию рецепторы, которые участвуют в метаболических процессах и регулируют уровень минерала в организме. Некоторые варианты этого гена могут снижать или увеличивать метаболизм кальция.

Генетический тест Атлас расскажет, как ваши гены влияют на метаболизм кальция в организме.

Кальций во время беременности и в детском возрасте

Больше всего кальция организму требуется в детстве, а также при беременности и кормлении грудью. Исследования показывают, что здоровый уровень кальция у беременных может снизить риск преждевременных родов и низкой массы тела ребенка при рождении.

Photo by engin akyurt / Unsplash

Кальций при беременности важен и для здоровья матери. Профилактика нехватки кальция во время беременности и кормления грудью помогает предотвратить остеопороз у матери в более позднем возрасте. А также снизить риск преэклампсии — осложнения беременности, которое характеризуется повышенным артериальным давлением и поражением печени и почек.

Норма кальция для детей

Недостаток кальция или витамина Д в детстве может привести к рахиту — состоянию, для которого характерны мягкие и слабые кости. Детям важно получать достаточно кальция, чтобы организм мог достичь максимальной костной массы, что важно для здоровья скелета.

Возраст

Дневная норма кальция (миллиграмм)

0–6 месяцев

200

7–12 месяцев

260

1–3 года

700

4–8 лет

1000

9–13 лет

1300

14–18 лет

1300

Человек набирает максимальную костную массу к 30 годам. После этого она постепенно истощается.

Нормы кальция в организме

Количество кальция, которое требуется человеку, зависит от возраста и пола. Многие источники говорят о среднем показателе суточной нормы кальция в объеме 1000 мг кальция в день. Однако некоторые ученые и врачи считают, что это может привести к избытку минерала в организме, и что вполне достаточно употреблять 500–700 мг в сутки.

Службы здравоохранения некоторых стран, например, США и Канады, рекомендуют женщинам от 50 лет увеличивать количество кальция в рационе, чтобы предотвратить развитие постменопаузального остеопороза. Однако некоторые ученые подвергают это сомнению. Исследования показывают, что увеличение количества кальция женщинами не влияет на потерю костной массы в постменопаузе.

Уровень кальция в крови

Только 1% кальция циркулирует в кровотоке, а 99% этого минерала хранится в костях. Для определения уровня кальция в сыворотке крови требуется проведение анализа крови. Нормальный уровень колеблется от 2,2 до 2,6 миллимоль на литр (ммоль/л). Результаты за пределами этого диапазона могут указывать на проблемы со здоровьем.

Высокий или низкий уровень кальция может иметь значение при диагностике состояний, связанных с гормонами, например, гипо- и гиперпаратиреоза.

Как избыток кальция влияет на организм

Гиперкальциемия — состояние, при котором уровень кальция в крови превышает >2,8 ммоль/л. Причиной этому чаще бывает первичный гиперпаратиреоз, при котором происходит поражение паращитовидной железы. В результате она вырабатывает слишком много паратиреоидного гормона, что приводит к повышению уровня кальция.

Photo by Алекс Арцибашев / Unsplash

Риски гиперкальциемии:

Чрезмерное количество кальция в организме связано с такими рисками для здоровья, как развитие остеопороза, образование камней в почках и почечная недостаточность, нарушение работы нервной системы, и аритмия — нарушение сердечного ритма.

Избыток кальция вызывают также некоторые формы рака, включая рак груди, легких и крови. Кроме того с высоким уровнем кальция связаны следующие факторы:

  • некоторые лекарства;
  • литий;
  • карбонат кальция;
  • витамины с кальцием и добавки с витамином D;
  • гипертиреоз;
  • болезни легких;
  • почечная недостаточность.

Карбонат кальция — добавка к пище, которую принимают при нехватке минерала в организме, при расстройстве желудка, а также для облегчения симптомов изжоги.

Симптомы избытка кальция в организме

В зависимости от степени избытка кальция в крови, симптомы могут варьироваться от жажды и частого мочеиспускания до нарушения работы сердца и поджелудочной железы.

Уровень кальция в крови (ммоль/л)

Симптомы

До 2.8

Чрезмерная жажда и мочеиспускание, изжога, депрессия, некоторые когнитивные нарушения

До 3,5

Вышеперечисленные симптомы, а также запор, повышенная утомляемость, мышечная слабость, низкий аппетит, тошнота

От 3,5

Симптомы, указанные выше, а также рвота, обезвоживание, нарушение сердечного ритма, панкреатит

Накопление кальция в организме

Накопление кальция в тканях — кальциноз, может затронуть любую часть тела. Это состояние, причиной которого может быть гиперкальциемия, а также инфекции и воспаление. Прием чрезмерного количества пищевых добавок, содержащих кальций, повышает риск кальциноза мягких тканей.

Отложения кальция бывают в груди и обычно возникают из-за травмы, инфекции, воспаления или в результате рака груди или лучевой терапии. Накопление кальция может произойти и в суставах, например, вызвать отложения кальция в плече. Это происходит потому, что внутрисуставная жидкость и хрящ, покрывающий суставы, содержат кальций и могут образовывать кристаллы.

В следующей части вы узнаете о том, как дефицит кальция влияет на организм, в каких продуктах содержится больше всего кальция и как отличается усвоение кальция из продуктов животного и растительного происхождения.

  • Piste Pravina, Didwagh Sayaji, Mokashi Avinash, Calcium and its Role in Human Body, 2013
  • Ivana Y. Kuo, Barbara E. Ehrlich, Signaling in Muscle Contraction, 2015
  • G Simonetti, M Mohaupt, Calcium and blood pressure, 2007
  • Sneha Singh et al. , Structure functional insights into calcium binding during the activation of coagulation factor XIII A, 2019
  • NIH, Calcium Fact Sheet for Consumers, 2019
  • WHO, Calcium supplementation during pregnancy to reduce the risk of pre-eclampsia
  • NHS, Calcium
  • Harvard Women’s Health Watch, 2015
  • NHS, Hypoparathyroidism
  • Sarah M Bristow et al., Dietary Calcium Intake and Bone Loss Over 6 Years in Osteopenic Postmenopausal Women, 2019
  • UCLA Health, Causes of High Calcium Levels in the Blood
  • Osteoporosis Canada, Calcium
  • Cleveland Clinic, Hypercalcemia
  • Dori Seccareccia, MD, Cancer-related hypercalcemia, 2010
  • Salvatore Minisola et al., The diagnosis and management of hypercalcaemia, 2015
  • Bart L. Clarke et al., Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism, 2016
  • Annabelle M Smith, Veganism and osteoporosis: a review of the current literature, 2006
  • Kenice Morehouse-Grand, Stephen Grand, Can Vegans Have Healthy Bones? A Literature Review, 2014
  • NHS, The vegan diet
  • C Brot et al. , The influence of smoking on vitamin D status and calcium metabolism, 1999
  • Olivier Bonny, Murielle Bochud, Genetics of calcium homeostasis in humans: continuum between monogenic diseases and continuous phenotypes, 2014
  • Mayo Clinic, Bone health: Tips to keep your bones healthy
  • Linda L. Lin, Sandy S. Hsieh, Effects of strength and endurance exercise on calcium-regulating hormones between different levels of physical activity, 2005
  • NIH, What People With Celiac Disease Need To Know About Osteoporosis
  • Harvard T.H. Chan, Calcium
  • Daily Nutrition, Calcium and Bioavailability
  • Harvard T.H. Chan, Are anti-nutrients harmful?
  • Weston Petroski and Deanna M. Minich, Is There Such a Thing as “Anti-Nutrients”? A Narrative Review of Perceived Problematic Plant Compounds, 2020
  • Mayo Clinic, Preeclampsia

Семь шагов к идеальному давлению

Комсомольская правда

Все о нашем сердце Все о нашем сердце: ПрофилактикаВсе о нашем сердце: Профилактика

Елена ИОНОВА

29 июня 2016 17:15

Доказано, что развитие гипертонии и болезней сердца далеко не всегда зависит от возраста и генов

Развитие гипертонии и болезней сердца далеко не всегда зависит от возраста и генов. Фото: Александр ЧЕРНЫХ

1. Клетчатка — каждый день

Одна из главных причин гипертонии – «засорение» сосудов продуктами распада жиров, то есть «плохим» холестерином. Исследователи из университета Чикаго выяснили, что клетчатка, содержащаяся в овощах и фруктах, помогает сохранению чистоты и эластичности кровеносных сосудов. Достаточное количество клетчатки для сосудов можно получить, если съедать в день на выбор: пять средних яблок, три-четыре морковки, 300 граммов отварной или запеченной цветной капусты или фасоли.

Особенно важно достаточное употребление клетчатки пожилым людям. Ведь с возрастом обмен веществ замедляется, перистальтика кишечника тоже, у многих появляется склонность к запорам. А этого нельзя допускать, такие состояния ведут к проникновению в кровь токсинов и усилению нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

2. Больше аскорбинки

Витамин С (аскорбиновая кислота) – один из главных элементов поддержания сосудистого тонуса. Например, исследователи из Тафтского университета обнаружили, что у людей, которые употребляли меньше витамина С в день, чем содержится в одном апельсине (70 мг), систолическое – верхнее — давление выше на 11 пунктов, а диастолическое — на 6 по сравнению с теми, кто употреблял больше витамина С.

Но вот беда, в нашем организме он быстро разрушается при курении, приеме некоторых препаратов (например, ацетилсалициловой кислоты, некоторых антибиотиков и антидепрессантов), быстро расходуется при стрессах и простудных инфекциях. Потому желательно употреблять в день не менее 250 мг витамина С. Это соответствует на выбор: трем апельсинам, двум болгарским перцам, стакану смородинового или клюквенного сока.

3. Больше калия, меньше натрия

Жизненно необходимый макроэлемент калий регулирует сердечную проводимость, от него во многом зависит, несколько интенсивно сердце будет качать кровь. Исследователи Темпльского университета обнаружили, что артериальное (и систолическое, и диастолическое) давление у людей, которые получали мало калия, за три месяца повысилось на 4,5%. Лучшие источники калия – свежие помидоры, томатный сок, печеный картофель (причем наибольшая концентрация калия – ближе к кожице), курага, изюм.

А накопление в организме макроэлемента натрия ухудшает сердечно-сосудистую проводимость, способствует аритмиям. Причем с возрастом растет чувствительность к соли и натрий накапливается быстрее. Так, профессор Вайнбергер из Центра по исследованию гипертонии медицинской школы Индианского университета полагает, что повышение у многих людей давления с возрастом связано не с генетическими причинами и неизбежностью возрастной гипертонии, а с усилением чувствительности к соли. Потому, заблаговременно ограничив употребление соли до 10 граммов в день, есть шанс до старости сохранить давление 120/80. Обратите внимание: для сердца полезно ограничение, но не полный отказ от соли.

Последние исследования показали, что полное исключение из рациона поваренной ничего хорошего организму не дает. Бессолевые диеты не только не снижают риска атеросклероза, но и приводят к нарушениям обмена веществ.

4. Полюбите овсянку

Всего одна мисочка овсяной каши (около 50 граммов овсяной крупы) может понизить кровяное давление на 5-10 пунктов, как показало исследование, проведенное в университете Джона Хопкинса (США). В группе испытуемых из 300 человек, те, кто на протяжении полугода съедал тарелку овсянки каждое утро, избавились от колебаний давления в первой половине дня. Причем возраст в этом случае роли не играли. Возможно, активную роль во влиянии овсянки на сосудистый тонус выполняют растворимые пищевые волокна.

5. Рыбный день

Ешьте больше жирной рыбы, такой, как лосось, макрель и сардины. Во время анализов, проведенных в университете Цинциннати, обнаружилось, что у людей, которые в течение трех месяцев принимали по 2000 мг жирной кислоты омега-3 (примерно столько ее содержится в стейке из свежего лосося), диастолическое кровяное давление снизилось на 4,4 пункта, а систолическое — на 6,5.

6. Кальций укрепляет не только зубы

Употребляйте больше кальция – он укрепляет стенки сосудов. А также этот минерал помогает бороться с повышением кровяного давления из-за роста солечувствительности. Во время исследования, проведенного в Центре науки о здоровье в Техасском университете, 800 мг кальция в день снизило кровяное давление у 20% пациентов, страдавших слабой формой гипертонии, на 20 — 30 пунктов. Ежедневная норма кальция содержится (на выбор) в 200 граммах творога либо 0,7 литра молока.

7. Ну, за здоровые сосуды!

Алкоголь – мощный фактор в развитии гипертонии. Некоторые исследователи даже называют его одной из самых важных причин повышения кровяного давления, хотя механизм действия пока не до конца не ясен. Вероятно, дело в сосудистых спазмах, которые возникают при значительной дозе алкоголя. Потому выпить можно, но не стоит превышать так называемые «безопасные нормы», определенные Всемирной организацией здравоохранения (то, что американцы называют “один дринк”). Это (на выбор): одна рюмка водки или коньяка, бокал (200 мл) сухого или столового вина, 0,33 пива.

Возрастная категория сайта 18+

Сетевое издание (сайт) зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФС77-80505 от 15 марта 2021 г.

И.О. ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА — НОСОВА ОЛЕСЯ ВЯЧЕСЛАВОВНА.

Сообщения и комментарии читателей сайта размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.

АО «ИД «Комсомольская правда». ИНН: 7714037217 ОГРН: 1027739295781 127015, Москва, Новодмитровская д. 2Б, Тел. +7 (495) 777-02-82.

Исключительные права на материалы, размещённые на интернет-сайте www.kp.ru, в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране результатов интеллектуальной деятельности принадлежат АО «Издательский дом «Комсомольская правда», и не подлежат использованию другими лицами в какой бы то ни было форме без письменного разрешения правообладателя.

Приобретение авторских прав и связь с редакцией: [email protected]

Кальций в каких продуктах содержится дефицит и избыток

Кальций (латинский эквивалент Calcium) – это щелочноземельный металл, отличающийся серебристо-белым цветом. Относится к группе жизненно важных макроэлементов.

В природе в чистом виде не встречается, что обусловлено высокой химической активностью. Он быстро вступает в реакции с другими веществами. Доля в земной коре – 3,38% .

Впервые выделен Дэви, химиком из Англии. В переводе название обозначает «известь» или «мягкий камень». Соединения (мрамор, гипс) применяли для возведения зданий и сооружений.

химический элемент кальций

Легко взаимодействует с кислородом и водой. В лабораториях металл хранят в плотно закрытых бутылях или банках.

В теле содержится до 1 килограмма кальция (99% в костях скелета, 1% в биологических жидкостях и мягких тканях). Он обеспечивает мышечные сокращения, поддержание равновесия, передачу нервных импульсов, поступление питательных веществ к клеткам с током крови, гемостаз, регулирует уровень артериального давления.

Суточная потребность: дети – 800-1200 миллиграммов, взрослые – 1000-1200 мг. Снижают потребление люди пенсионного возраста (до 200 мг), пациенты с болезнями обмена веществ и патологией почек. Повышают при климаксе и интенсивных физических упражнениях, в период беременности и кормления грудью.

Нормальные значения по биохимическому анализу крови – 2.0-2.5 миллимоль/л (отличается по лечебным учреждениям ввиду разницы в реактивах). Особое значение имеет ионизированная фракция, так как именно она активна.

как выглядит кальций

Для чего нужен кальций в организме

  • Обеспечение нервно-мышечной возбудимости: сокращение мышц, передача нервных импульсов.
  • Образование кровяного сгустка. Это фактор свертывания, участвующий во внутреннем и внешнем пути коагуляции.
  • Блокировка всасывания жиров в просвете кишечника.
  • Придание твердости костям, зубам.
  • Синтез ферментных систем и гормонов.
  • Купирование аллергических реакций.
  • Контроль перистальтики пищеварительного тракта.
  • Регулировка работы паращитовидной железы.
  • Нормализация сна.
  • Стабилизация работы сердца: поддержание артериального давления на оптимальном уровне.

Усваивание элемента нарушают животные и растительные жиры, поступающие с коровьим молоком и пальмовым маслом

Симптомы и причины дефицита кальция

Снижение концентрации гипокальциемией . Типичные проявления:

  • Остеопороз – размягчение костной ткани. Сопровождается частыми, немотивированными (от минимальных усилий), патологическими (под собственным весом) переломами.
  • Длительные, плохо останавливающиеся кровотечения.
  • Судороги, парестезии (жжение, покалывание), мышечная слабость, повышенная утомляемость, хроническая усталость, раздражительность, психоэмоциональная лабильность.
  • Потеря веса, отсутствие аппетита, ломкость или слоение ногтей, седина, изменение голоса, спазмы.
  • Кариес, выпадение зубов.
  • Рахит. Заболевание детского возраста, обусловленное недостаточным поступлением микроэлемента с материнским молоком, смесями и пищей. Искривление позвоночника, лицевого скелета, конечностей (О или Х-образные ноги).
  • Боли в поясничной области.
  • Частые аллергические реакции.
  • Воспалительные, инфекционные или аутоиммунные процессы.
  • Недостаточное поступление с продуктами питания. Диета (вегетарианство, веганство), проживание в тяжелых или экстремальных условиях, пища или витаминные комплексы, богатые натрием или фосфором
  • Дефицит витамина D. Малая инсоляция (пребывание дома), короткий солнечный день, долгое темное время суток.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Патология эндокринной системы. Доброкачественные и злокачественные новообразования щитовидной и паращитовидной железы, гормон-продуцирующие опухоли других локализаций.
  • Острые и хронические заболевания почек. Диабетическая нефропатия, гломерулонефрит.
  • Болезни обмена веществ.
  • Нарушение всасывания в просвете кишечника: энтериты, колиты, дисбиоз, кандидоз.
  • Прием лекарственных препаратов. Антибиотики, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства (НВПС).
  • Вредные привычки – курение табака, злоупотребление алкоголем или кофе

У детей, беременных и кормящих матерей, женщин в климактерическом периоде, спортсменов потребность возрастает. Ограничения в питании, отказ от еды предрасполагают к дефицитным состояниям.

Симптомы и причины избытка кальция

Повышение концентрации >2.5 ммоль/л – гиперкальциемия . Клиническая картина:

  • Частое и ночное мочеиспускание, чрезмерная жажда (организм старается вывести излишки).
  • Диспепсический синдром – тошнота, рвота, запоры.
  • Мышечная слабость, боли в костях, судороги в конечностях, движение ногами во сне.
  • Нарушение сознания – сопор, кома, обмороки.
  • Изменение психического и эмоционального статуса – усталость, депрессия, тревожность.
  • Ухудшение когнитивных функций – трудности с запоминанием новой информации, забывчивость, заторможенность, потеря концентрации.
  • Учащенное сердцебиение, экстрасистолия (внеочередное сокращение), аритмии (наджелудочковые тахикардии).
  • Образование камней в почках (МКБ), желчном пузыре (ЖКБ).
  • Формирование кальцинатов в органах с нарушением функции (сердечно-сосудистая, дыхательная, хроническая почечная недостаточность).
  • Риск роста злокачественных опухолей.
  • Боли в животе, язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, эрозии кишечника.
  • Кожный зуд, потеря веса и аппетита.
  • Воспаление органа зрения – кератит, конъюнктивит, катаракта.
  • Злокачественные новообразования (синдром лизиса опухоли).
  • Инфекционные и аутоиммунные заболевания (туберкулез, саркоидоз).
  • Отягощенный семейный анамнез (случаи в близких родственников).
  • Добавки с витаминов D.
  • Малая подвижность (иммобилизация по поводу переломов), низкая физическая активность на работе и дома.
  • Прием лекарственных препаратов – литий, теофиллин.
  • Радиационное лечение, химиотерапия.
  • Патология паращитовидной (аденома, гиперплазия) и щитовидной железы (гиперпаратериоз).
  • Хроническая почечная недостаточность.

Причину избытка кальция и лечение определяет профильный специалист.

в каких продуктах содержится больше всего кальция

В каких продуктах содержится кальций

Название Содержание на 100 граммов, мг
Сыр 730-770
Творог 90-95
Молоко, 3.2% 110-115
Капуста 200-220
Фасоль 85-100
Яйцо, 1 штука 25-30
Сардины 400-430
Хлеб черный 90-120
Креветки 100-110
Шоколад 55-65
Кунжут 850-900
Миндаль 260-280
Финики 60-70
Изюм 45-50
Апельсин 35-45

Основные поставщики – это молочные продукты, семечки, орехи, свежая зелень, сухофрукты, морепродукты, рыба. Среди овощей лидируют шпинат, лук, морковь, фасоль и огурцы. Среди ягод и фруктов – апельсин, смородина, крыжовник, виноград, смородина. Хорошие источники – отруби и мед.

Улучшают всасывание другие микроэлементы и витамины – фосфор, магний, B6, B9, D. Их много содержится в сардинах, лососе, скумбрии, яичный желток, животная печень, креветки и крабы. Комплекс кальция и фосфора обнаруживают в твороге, сельдерее, яблоках и горошке.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Витамин К — это название группы встречающихся в природе химических соединений в двух формах — витамина К1 и витамина К2, а также в синтетической форме витамина К3.
Эти соединения различаются по своему происхождению, функциям в организме и степени всасывания в кишечнике:

  • Витамин К1 (филлохинон или фитоменадион) синтезируется растениями.
  • Витамин К2 (менахиноны) содержится в некоторых продуктах животного происхождения, но в основном вырабатывается кишечными бактериями.
  • Витамин К3 (менадион) производится искусственно, в природе он не встречается.

И витамин К1, и витамин К2 являются жирорастворимыми. Витамин К3 растворяется либо в воде, либо в жирах.

формула витамина К

Какие функции выполняет витамин К в организме?

  • играет ключевую роль в свертывании крови, необходим для образования факторов свертывания крови
  • участвует в метаболизме костной ткани, способствуя её надлежащему состоянию
  • участвует в торможении образования атеросклеротических бляшек, предотвращает кальцификацию артерий
  • работает синергетически с кальцием и витамином D – благодаря ему кальций откладывается в костях, а не в органах, суставах или на стенках артерий
  • обладает противораковым действием — в т.ч. при раке печени, молочной железы, яичников, толстой кишки, легких, почек, крови, желудка, желчного пузыря, простаты
  • защищает от диабета, помогая регулировать метаболизм сахара и инсулина
  • обладает противогрибковыми и антибактериальными свойствами, а также обладает обезболивающими и противовоспалительными свойствами
  • уменьшает обильные менструальные кровотечения
  • применяется наружно в косметических препаратах, улучшает внешний вид капилляров кожи, уменьшает покраснение и видимость расширенных кровеносных сосудов

В каких продуктах содержится витамин К

В каких продуктах содержится витамин К

Таблица №1 «В каких продуктах содержится витамин К» Источник Содержание витамина К на 100 грамм продукта, микрограмм
Листья зеленого чая 964
Печень 600
Капуста зеленая листовая 500
Шпинат 450
Листья черного чая 345
Капуста розовая 230
Брокколи 210
Салат краснолистый 210
Салат кресс 200
Валериана огородная 200
Масло соевое 193
Лук зеленый 190
Лук репчатый 160
Баранина 150
Телятина 150
Салат кочанный 120
Хрен 108
Говядина 100
Треска 100
Капуста цветная 80
Морские водоросли 66
Фасоль 45
Киви 40
Сельдерей 30
Цуккини 30
Огурцы 30
Яйцо куриное 20
Перец острый 14
Морковь 13
Куриное мясо 10
Помидоры 10
Груша 4
Яблоко 2
Чеснок 1,7
Бананы 0,5

Усвоение витамина К


Витамин К всасывается в тонком кишечнике. Всасывание витамина К2 за счет лучшей растворимости в жирах и более легкого проникновения через клеточные мембраны в кишечник практически полное.

Всасыванию витамина К препятствует отсутствие в пище даже небольшого количества жиров, свет, ионизирующее излучение, алкоголь, сильнощелочная среда, употребление в пищу мяса и мясных продуктов, содержащих антибиотики, замороженные продукты, антикоагулянты, аспирин, антибиотики.

Рекомендуемая суточная доза витамина К

Стандарты были разработаны Институтом пищевых продуктов и питания:

  • груднички до полугода — 5 мкг/сут.
  • грудные дети от полугода до года — 10 мкг/сут.
  • детям от года до трех лет — 15 мкг/сут.
  • детям от четырех до шести лет — 20 мкг/сут.
  • детям от семи до девяти лет — 25 мкг/сут.
  • детям от десяти до двенадцати лет — 40 мкг/сут.
  • детям от тринадцати до пятнадцати лет — 50 мкг/сут.
  • девочки от шестнадцати до восемнадцати лет — 55 мкг/сут.
  • мальчики от шестнадцати до восемнадцати лет — 65 мкг/сут.
  • женщины девятнадцати лет и старше — 55 мкг/сут.
  • беременные женщины — 55 мкг/сут.
  • кормящие женщины — 55 мкг/сут.
  • мужчины девятнадцати лет и старше — 65 мкг/сут.

Гипервитаминоз витамина К встречается редко, потому что большая его часть вырабатывается кишечными бактериями в пищеварительном тракте, а не только из пищи.

Исключение составляют новорожденные и дети грудного возраста из-за недостаточно развитой кишечной бактериальной флоры и низкого содержания витамина К в материнском молоке. По этой причине они получают профилактическую дозу этого витамина после рождения.

До недавнего времени детям, находящимся на грудном вскармливании, рекомендовалось дополнительное введение витамина К до достижения ими трехмесячного возраста. В случае с детьми на искусственном вскармливании такой необходимости не было, так как им обогащают молочные смеси и заменители молока.

В настоящее время предполагается, что введение 1 мг витамина К в виде внутримышечной инъекции новорожденному в течение первых пяти часов после родов в достаточной степени защищает его от геморрагической болезни и устраняет необходимость в дополнительной терапии.

Дефицит витамина К может возникнуть у людей, соблюдающих обезжиренную диету, страдающих нарушениями всасывания и недостаточной секрецией желчи, применяющих длительное лечение антибиотиками, разрушающими естественную бактериальную флору, а также принимающих антикоагулянты и высокие дозы витамина Е.

витамин К в шпинате

Каковы симптомы дефицита витамина К?

  • низкая свертываемость крови
  • внутреннее кровотечение, например из мочевыводящих путей и кишечника
  • внешнее кровотечение, например, из десен и носа
  • пролонгирование образования сгустка после пореза и медленное заживление раны
  • >проблемы с правильной минерализацией костей
  • повышенный риск кальцификации артерий и развития рака
  • обильные менструальные кровотечения
  • неонатальная геморрагическая болезнь
  • нарушение развития у младенцев

Чем опасен избыток витамина К?

Природный витамин К трудно передозировать, и даже в высоких дозах его токсичность невелика. Иная ситуация с синтетической формой витамина К. Слишком большой его запас несет риск увеличения печени и ослабления работы этого органа, желтухи и анемии. Повышенная свертываемость крови также может привести к тромбозу. Другие симптомы избытка витамина К включают чувство жара и потливость.

Всегда ли нужен витамин К?

Витамин К способствует правильному свертыванию крови. Однако в некоторых случаях показано снижение свертываемости. Это касается людей, страдающих ишемической болезнью сердца, людей после инфарктов или после процедур имплантации искусственных клапанов. В этих случаях может быть необходимо использовать лекарства, которые противодействуют действию витамина К, чтобы предотвратить образование тромбов.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

  • Клиника в Аннино+7 (495) 388-08-08 Варшавское шоссе, д. 154, к. 1
  • Клиника на Краснопресненской+7 (499) 252-41-35 Волков переулок, д. 21
  • Клиника на Варшавской+7 (499) 610-02-09 Варшавское шоссе, д. 75, к. 1

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

  • сосудистую систему;
  • сердечную мышцу;
  • головной мозг;
  • суставы и сухожилия;
  • мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
  • печень и желчный пузырь;
  • органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

  • дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
  • метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
  • опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

  • УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
  • ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
  • КТ с введением контрастирующего вещества;
  • МРТ.

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Из предыдущей статьи вы узнали, что такое кальций и как его избыток влияет на организм.

Продолжаем рассказывать про недостаток кальция, его биодоступность и кальций для веганов.

Содержание:

Дефицит кальция в организме человека

Низкий уровень кальция в сыворотке крови — гипокальциемия. Это состояние встречается часто, но в основном протекает бессимптомно. Частая причина гипокальциемии — дефицит витамина Д, необходимого для попадания кальция в кровеносную систему.

Без достаточного количества витамина Д организм не может эффективно усваивать кальций, даже если рацион богат им. Среди других причин дефицита кальция — недостаток кальция в рационе, а также гипопаратиреоз или низкий уровень паратиреоидного гормона.

Хронический низкий уровень кальция может привести к развитию остеопороза, при котором снижается плотность и масса костей. Это увеличивает риск переломов и чаще встречается у людей в возрасте от 60 лет.

Узнайте о ваших рисках развития остеопороза с помощью Генетического теста Атлас.

Симптомы нехватки кальция

Симптомы низкого содержания кальция могут различаться по степени тяжести. Внешний показатель дефицита — состояние ногтей, волос и кожи. Говорить о нехватке также могут неврологические признаки, которые требуют медицинской помощи: онемение, потеря памяти или судороги.

Если у вас наблюдается один или несколько симптомов, перечисленных ниже, это может говорить о том, что организму не хватает кальция:

В краткосрочной перспективе последствия не очевидны, но если долго игнорировать симптомы, это может привести к остеопорозу.

Гипокальциемию не следует лечить самостоятельно, так как легко превысить рекомендуемую норму кальция, что может иметь серьезные последствия для организма.

Причины нехватки кальция и развития остеопороза

На уровень кальция в организме влияет не только питание, но и многие другие факторы. Вот некоторые причины, которые повышают риск дефицита кальция и последующего развития остеопороза:

Фактор Влияние на уровень кальция
Низкий уровень физической активности Образ жизни с низким уровнем физической активности может вызвать дефицит кальция.
Табак и алкоголь Курение и регулярное употребление алкоголя негативно влияют на плотность костных тканей.
Женский пол Максимальная костная масса у женщин ниже, чем у мужчин, поэтому риски развития остеопороза у женщин выше.
Возраст Люди старше 60 лет больше подвержены риску снижения плотности костных тканей и развитию остеопороза.
Происхождение и наследственность Люди азиатского происхождения, а также люди с семейной историей остеопороза более подвержены риску его развития.
Нарушения пищевого поведения Резкое ограничение пищи при расстройствах пищевого поведения как анорексия и булимия, а также низкий вес, ослабляют кости как у женщин, так и у мужчин.
Низкий ИМТ При показателе индекса массы тела 19 и ниже, риск снижения костной ткани увеличивается.
Некоторые лекарственные препараты Длительный прием некоторых средств как кортикостероиды, препараты для лечения рака груди, противосудорожные средства, снижают прочность костей.
Целиакия При непереносимости глютена всасываемость некоторых нутриентов в кишечнике, включая кальций, замедляется. Если целиакию не лечить, это может привести к остеопорозу.

Кальций в продуктах

Для большинства людей достаточно сбалансированного рациона, чтобы получать необходимую норму кальция в день.

Кальций в молочных продуктах — самый надежный источник, так как легче всего усваивается организмом. Photo by donald modeste / Unsplash

Биодоступность кальция

Количество минерала, которое поступает в организм, отличается от количества в продукте. То, сколько кальция на самом деле усваивает и использует организм, называется «биодоступность кальция». Например, его биодоступность в молоке — около 30%. Это значит, что, если в одном стакане молока содержится около 300 мг кальция, то организм использует только порядка 100 мг.

Таблица молочных продуктов с высоким содержанием кальция:

Продукт Содержание кальция (мг)/100 гр
Сыр чеддер 739
Сыр бри 256
Йогурт из цельного молока 200
Обезжиренное молоко 160
Цельное молоко 118
Козье молоко 100

Людям с непереносимостью лактозы следует добавить в рацион больше растительных источников кальция, ведь в них кроме того содержится клетчатка. Но, хотя растительные продукты в целом содержат больше кальция, чем молочные, биодоступность кальция в них ниже. Более того, в некоторых растительных продуктах содержатся антинутриенты — вещества, снижающие биодоступность минерала.

Узнать о том, как ваш организм справляется с расщеплением лактозы можно с помощью Теста микробиоты Атлас.

Продукты и напитки растительного происхождения, снижающие биодоступность кальция:

Но это не значит, что эти продукты нужно исключать из рациона — они содержат другие полезные для организма нутриенты. Во-первых, можно употреблять продукты с кальцием отдельно от продуктов, которые снижают его биодоступность. Во-вторых, некоторые методы приготовления как вымачивание или ферментация снижают количество антинутриентов в продуктах. Также во многих странах производители обогащают такие продукты кальцием и другими важными нутриентами и витаминами.

Всё, что нужно знать о клетчатке

Биодоступность нутриента — количество, которое организм усваивает и использует фактически.

В некоторых случаях врачи могут порекомендовать употребление добавок, содержащих кальций, или витаминов с кальцием.

Кальций для веганов

Основной источник кальция в рационе человека — молочные продукты, которые исключены из рациона веганов. Поэтому они подвержены большему риску дефицита кальция и снижения плотности костей, чем не веганы.

Photo by Ella Olsson / Unsplash

Вопреки распространенному мнению, растения тоже могут обеспечить организм кальцием. Например, соевое молоко и другие заменители молока и молочных продуктов, часто обогащены кальцием. Некоторые исследования показывают, что сбалансированный веганский рацион может поддерживать плотность костей, равный тому, что и у людей с обычным рационом.

Сухая кожа, постоянная усталость, бессонница, депрессия – вот лишь малая часть симптомов, которыми организм сигнализирует вам о недостатке кальция. Благодаря рекламе каждый знает, что его достаточное количество обеспечивает здоровье зубов и ногтей. Кальций регулирует работу нервной и сердечно-сосудистой систем, мышц, укрепляет кости, иммунную систему, уменьшает риск аллергии.

Кальций поступает в организм с продуктами питания. Как сбалансировать свой рацион, в каких продуктах имеется этот важный элемент и какое оптимальное его количество необходимо для нормальной жизнедеятельности, расскажем в статье.

Для чего нужен кальций

Около 98% кальция находится в костях, 1% — в зубах. Остальная часть распределена в крови, органах и тканях.

  • свертываемость крови,
  • регуляция артериального давления,
  • сокращение мышц и ритм сердца,
  • обмен между клетками,
  • водно-солевой обмен,
  • синтезе и работа ферментов, переваривающих пищу,
  • способствует продвижению сперматозоидов к яйцеклетке и делению клеток.

Дефицит кальция приводит к деминерализации позвоночника, костей таза и нижних конечностей, повышает риск развития остеопороза.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Как понять, что у вас дефицит кальция?

Остановимся подробнее на симптомах дефицита кальция. Помимо уже озвученных выше признаков, вас должны насторожить:

  • онемение и покалывание пальцев рук и ног;
  • нарушение чувствительности;
  • ослабление памяти;
  • снижение иммунитета;
  • ломкость и хрупкость ногтей;
  • затрудненный процесс глотания;
  • изменение цвета зубов на желтоватый, их хрупкость и болезненность;
  • судороги мышц (как правило, в ночное время).

Если вы заметили у себя какие-то из этих симптомов, значит, пора пересмотреть свой рацион и сбалансировать питание, чтобы кальций поступал в организм в нужном количестве.

Но прежде расскажем, какова ежедневная норма этого макроэлемента в зависимости от возраста и гендерной принадлежности.

В России приняты нормы, согласно которым потребность взрослого человека в кальции составляет 800-1000 мг в сутки. Для детей, подростков, беременных женщин эти нормы несколько другие.

Важно! У женщин, вынашивающих ребенка, а также в период лактации потребность в кальции возрастает вдвое. Большее количество минерала нужно подросткам в пубертатный период и спортсменам.

Продукты богатые кальцием

С детства каждому известно, что лучшие источники кальция – молоко и молочные продукты. Однако список гораздо шире.

В каких продуктах содержится кальция больше, выделим ТОП-8.

  1. Молоко и молочные продукты. В стакане цельного коровьего молока содержится около 280 мг кальция. В аналогичном количестве козьего молока – почти 330 мг.
  2. Сыры. Наиболее богат кальцием пармезан. В 30 граммах содержится 330 мг, это треть дневной нормы. Иные сорта сыра содержат от двух до пяти процентов суточной нормы.
  3. Орехи и сухофрукты. Выбирая орехи, отдайте предпочтение миндалю. В двух десятках этих вкусных орешков содержится до 8% кальция. Лидер по содержанию кальция среди сухофруктов инжир. Употребив в пищу сто граммов инжира, вы получите 15% суточной нормы макроэлемента.
  4. Зеленые овощи. Четверть суточной дозы кальция содержится в 200 г капусты и шпината.
  5. Рыба. Особенно богаты макроэлементом консервы из лосося м сардины. Это легко объяснимо – в такой рыбе съедобны кости, а это практически «живой» кальций. Так, в 100 г сардин содержится 35% суточной дозы, в 100 граммах лосося – более 20%.
  6. Скорлупа яиц. В составе яичной скорлупы содержится до 95% углекислого кальция. Пищевая добавка из скорлупы яиц продается в аптеках, но порошок легко приготовить и дома. Для этого вымойте и прокипятите яйца, освободите скорлупу от пленок, а затем измельчите с помощью блендера или кофемолки. Порошок соедините лимонным соком. Получится цитрат кальция. Такое соединение хорошо усваивается и показано к употреблению и детям, и людям в пожилом возрасте. Суточная норма – одна чайная ложка.
  7. Бобовые и фасоль. Больше всего кальция содержит стручковая фасоль. Употребив в пищу 170 граммов такой фасоли, вы получите 24% его суточной нормы. В аналогичном количестве белой фасоли – 13% нормы. В 150 г эдамаме — соевых бобов содержится 10% необходимой нормы макроэлемента.
  8. Вода. Не удивляйтесь, в обычной питьевой воде содержится от 10 до 30% суточной нормы кальция в виде солей. Медики рекомендуют употреблять 2-2,5 литра воды в день, и с этим количеством в организм поступит до 180 мг кальция.

Чем опасен переизбыток кальция

Переизбыток кальция в организме не менее опасен, чем недостаток, и может привести к неприятным последствиям. Среди них:

  • развитие мочекаменной болезни,
  • почечная колика,
  • ломкость костей и сосудов,
  • чрезмерная свертываемость крови,
  • сужение кровеносных сосудов,
  • инфаркт и инсульт и др.
  • сухость кожи и волос, бледность, появление морщин
  • раздражительность
  • головная боль
  • потеря аппетита
  • слабость мышцы и апатия
  • беспричинная изжога, тошнота, рвота
  • жажда
  • запоры, вздутие живота
  • светобоязнь
  • сбои сердечного ритма
  • повышенное артериальное давление
  • образование камней в почках и мочевом пузыре

Чтобы не навредить себе, для начала нужно точно установить, в каком количестве кальций присутствует в вашем организме, и только после этого, следуя рекомендациям врача, корректировать свое питание.

Какие продукты вымывают кальций из организма

  • Пальмовое масло. Препятствует усвоению кальция, а также других минеральных веществ.
  • Кофе. Употребление большого количества кофе вымывает из организма кальций. Допустимо примерно 4 чашки эспрессо емкостью 30 мл в день.
  • Сладости. Сахар мешает усвоению кальция. Если вы едите большое количество сладостей, то нарушается ваша кишечная микрофлора, а все полезные вещества усваиваются именно в кишечнике.
  • Сладкая газированная вода. Содержат большое количество сахара. Некоторые газированные напитки содержат кофеин и вымывают полезные вещества из организма, как и кофе.
  • Животные жиры, соль, алкогольные напитки, в том числе и слабоалкогольные (пиво и сидр) также негативно влияют на усвоение кальция организмом.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

 Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Гиперкальциемия — это повышенный уровень кальция в крови. Причиной может быть гиперактивность паращитовидной железы, некоторые препараты, употребление чрезмерного количества витамина D или основные заболевания, включая рак.

Кальций играет важную роль в организме. Он сохраняет прочность костей и зубов, а также поддерживает мышцы, нервы и сердце. Однако слишком большое количество кальция может вызвать проблемы.

Что такое гиперкальциемия?

Уровни кальция в крови в основном контролируются паращитовидными железами. Эти четыре крошечные железы расположены за щитовидной железой. Когда организму нужен кальций, паращитовидные железы выделяют гормон, который сигнализирует, что почки выделяют меньше кальция.

Сверхактивность паращитовидной железы может нарушить баланс кальция.

Если уровень кальция станет слишком высоким, человеку может быть поставлен ​​диагноз гиперкальциемия. Это состояние может быть связано с:

  • плохим здоровьем костей;
  • камнями в почках;
  • нарушением функций сердца и мозга.

Чрезвычайно высокий уровень кальция в крови может быть опасным для жизни.

Гиперкальциемия — симптомы

Легкая гиперкальциемия не проявляется симптомами, в то время как тяжелая гиперкальциемия может вызвать:

Чрезмерную жажду и частое мочеиспускание

Слишком большое содержание кальция заставляет почки работать больше. В результате человек чаще мочится, что приводит к обезвоживанию и повышенной жажде.

Боль в желудке и проблемы с пищеварением

Слишком высокое содержание кальция может вызвать расстройство желудка, боль в животе, тошноту, рвоту и запор.

Боли в костях и мышечная слабость

Гиперкальциемия может привести к тому, что кости высвобождают много кальция. Эта аномальная активность костей может привести к боли и мышечной слабости.

Вялость и усталость

Слишком высокое содержание кальция в крови может влиять на головной мозг, вызывая эти симптомы.

Тревога и депрессия

Гиперкальциемия также может влиять на психическое здоровье.

Высокое артериальное давление и аритмия

Высокий уровень кальция может увеличить кровяное давление и привести к электрическим отклонениям, которые изменяют ритм сердца.

Гиперкальциемия — причины

Гиперактивность паращитовидные железы

Паращитовидные железы контролируют уровень кальция. Если они работают слишком активно, это может привести к гиперкальциемии.

Гиперактивность паращитовидной железы называется гиперпаратиреозом . Это может быть наиболее распространенной причиной гиперкальциемии. Гиперпаратиреоз обычно диагностируется у людей в возрасте от 50 до 60 лет. Он в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Слишком высокое содержание витамина D

Витамин D вызывает абсорбцию кальция в кишечнике. После абсорбции кальций проникает в кровоток. Только 10-20% кальция обычно поглощается, а остальное уходит с калом. Однако чрезмерное количество витамина D заставляет организм поглощать больше кальция, что приводит к гиперкальциемии. Высокая доза витамина D может вызвать гиперкальциемию. Эти добавки могут использоваться для лечения рассеянного склероза и других заболеваний. Рекомендуемая суточная доза для взрослых составляет 600-800 МЕ в день.

Рак

Рак может вызвать гиперкальциемию. Онкологические заболевания, которые обычно приводят к этому заболеванию:

  • рак легких;
  • рак молочной железы;
  • рак крови.

Если рак распространяется до костей, это увеличивает риск гиперкальциемии.

Другие состояния здоровья

Следующие состояния, вызывающие высокий уровень кальция:

    ;
  • саркоидоз;
  • заболевание щитовидной железы;
  • хроническая болезнь почек;
  • болезнь надпочечников;
  • тяжелые грибковые инфекции;
  • ограниченная подвижность.

Люди, которые не могут передвигаться в течение длительных периодов времени, также подвергаются риску гиперкальциемии. Когда у костей меньше работы, они могут высвободить больше кальция в кровоток.

Обезвоживание

Сильное обезвоживание увеличивает концентрацию кальция в кровотоке. Однако его дисбаланс можно корректировать.

Лекарственные препараты

Некоторые препараты могут вызвать гиперактивность паращитовидной железы, что может привести к гиперкальциемии. Одним из примеров является литий, который используется для лечения биполярного расстройства.

Осложнения повышения кальция в крови

Без надлежащего лечения гиперкальциемия может вызвать:

Остеопороз

Со временем кости могут высвобождать избыточное количество кальция в кровоток. Это делает кости тонкими и менее плотными. Люди с остеопорозом имеют повышенный риск:

  • перелома костей;
  • искривления позвоночника.

Камни в почках

Люди с гиперкальциемией подвержены риску формирования кристаллов кальция в почках. Эти кристаллы могут образовывать камни в почках, что зачастую протекает бессимптомно. Они также могут привести к повреждению почек.

Почечная недостаточность

Со временем тяжелая гиперкальциемия может нарушить работу почек. Когда почки не могут эффективно очищать кровь и удалять жидкость из организма — это называется почечной недостаточностью.

Проблемы с нервной системой

Если не лечить гиперкальциемию, то она может влиять на нервную систему. Возможные последствия:

Нарушение ритма сердца

Сердце бьется, когда электрические импульсы проходят через него и заставляют его сокращаться. Кальций играет роль в регулировании этого процесса, и слишком высокое содержание кальция может привести к нерегулярному сердцебиению.

Гиперкальциемия — диагностика

У человека с умеренной гиперкальциемией симптомы могут отсутствовать, и состояние можно диагностировать при помощи анализа крови.

Анализ покажет уровень кальция в крови и паратиреоидных гормонов. Он может показать, насколько хорошо функционируют системы организма. После выявления гиперкальциемии врач может провести дополнительные диагностические методы, такие как:

  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки для исключения рака легких или инфекций;
  • маммография для исключения рака молочной железы;
  • КТ или МРТ для измерения плотности костной ткани.

Гиперкальциемия — лечение

Люди с легкой гиперкальциемией не нуждаются в лечении, и уровень кальция может вернуться к норме с течением времени.

Для людей с выраженной гиперкальциемией важно обнаружить причину. Врач может предложить лечение, чтобы снизить уровень кальция и предотвратить осложнения. Возможные способы лечения включают внутривенные жидкости и лекарства, такие как кальцитонин или бисфосфонаты.

Если активность паращитовидной железы, высокий уровень витамина D или другое состояние здоровья вызывают гиперкальциемию, врач будет проводить лечение основных заболеваний.

Гиперкальциемия — профилактика

Определенные изменения образа жизни могут сбалансировать уровни кальция. К ним относятся:

Потребление большого количества воды

Вода может снизить уровень кальция в крови и предотвратить образование камней в почках.

Отказ от курения

Курение увеличивает потерю костной ткани.

Упражнения и силовые тренировки

Упражнения повышают прочность и здоровье костей.

Следуйте рекомендациям по приему лекарственных средств и пищевых добавок. Это может снизить риск употребления слишком большого количества витамина D и развития гиперкальциемии.

Литература
  1. Gastanaga V. M. et al. Prevalence of hypercalcemia among cancer patients in the United States //Cancer medicine. – 2016. – Т. 5. – №. 8. – С. 2091-2100.
  2. Goldner W. Cancer-related hypercalcemia //Journal of oncology practice. – 2016. – Т. 12. – №. 5. – С. 426-432.
  3. Karthikeyan V. J., Khan J. M., Lip G. Y. H. Hypercalcemia and the cardiovascular system //Metabolic syndrome and its management. – 2006. – С. 25.
  4. Marcus, J. F., Shalev, S. M., Harris, C. A., Goodin, D. S., & Josephson, A. (2012, January). Severe hypercalcemia following vitamin D supplementation in a patient with multiple sclerosis: A note of caution. Archives of Neurology, 69(1), 129–132.
  5. Mirrakhimov, A. E. (2015, November). Hypercalcemia of malignancy: An update on pathogenesis and management. North American Journal of Medical Sciences, 7(11), 483–493.

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Учредитель сетевого издания (Medical Insider), главный редактор, автор статей.

Врач ультразвуковой диагностики в СЗЦДМ, травматолог-ортопед, г. Санкт-Петербург

Медликбез: 10 продуктов, помогающих от гипертонии

Скачет давление? Замучила гипертония? Не ограничивайте лечение таблетками.

Правильное питание тоже помогает стабилизировать давление.

Медикаментозное лечение и диета хорошо дополняют друг друга в борьбе с гипертонией, которая при недостаточном к ней внимании приведет к инфаркту или инсульту. Лекарства должен подбирать врач, а подходящее питание можно обеспечить себе самостоятельно.

Не газуйте

При повышенном давлении рекомендуется диета с низким содержанием жира и холестерина, богатая злаками, фруктами и овощами.

Замените животные жиры на растительные. Откажитесь от сливочного масла, сметаны, свинины, говядины, от газированных напитков и напитков, содержащих кофеин. Лучше исключить острые блюда, приправы, соления, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия.

Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию. Упор делайте на овощи, рыбу, кисломолочные продукты. Причем важно сделать принцип здорового питания нормой: если вы сегодня замените бутерброд с колбасой овощным салатиком, а завтра снова потянетесь к сырокопченой, такая «диета» не поможет стабилизации давления.

Это элементарно

Если вы гипертоник, ешьте больше продуктов, богатых калием. Калий позволяет снизить отрицательное влияние на артериальное давление другого минерального элемента — натрия.

Помните, что лучшим источником калия являются именно натуральные продукты, а не препараты. Например, отличный продукт в этом отношении — обыкновенный рис. Устраивайте 1-2 раза в неделю рисовый разгрузочный день. Возьмите стакан сухого риса, промойте его несколько раз, залейте водой, оставьте на ночь, а утром сварите без соли. Разделите рис на 8 частей и ешьте весь день. Калий, который содержится в рисе, вытеснит натрий, количество воды в организме уменьшится, а ваше артериальное давление снизится без всяких медикаментов.

Калием богаты также многие фрукты (бананы, апельсины, мандарины), сухофрукты (изюм, курага), овощи (особенно картофель, фасоль), морская капуста, кальмары, рыба (треска, хек), овсяная и пшеничная крупа, молоко, йогурт.

Другой важный элемент, который полезен для стабилизации давления, — магний, его наличие в организме способствует расширению кровеносных сосудов и укреплению их стенок. К тому же нехватка магния «тянет» за собой вымывание калия и увеличение содержания внутри клеток натрия, что также приводит к повышению давления.

В достаточном количестве содержат магний бобовые — фасоль, горох, чечевица. К тому же в них много пищевых волокон, обеспечивающих чувство насыщения и не позволяющих набирать лишний жир.

В чем соль

Важны при гипертонии витамины С (цветная капуста, черная смородина, шиповник), А (морковь, печень, яичный желток), группы В (отруби, капуста, дрожжи).

А вот потребление соли следует ограничить до 2,5 г (чайная ложка без верха) в сутки. Старайтесь не подсаливать пищу, используйте пряности. В крайнем случае применяйте соль с пониженным содержанием натрия. В ней к тому же содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Переработанные продукты содержат значительно больше соли, чем натуральные, например, в колбасе и сыре соли в 15 раз больше, чем в натуральном мясе и молоке.

Осторожно с алкоголем!

В очень небольших же количествах алкоголь способствует расширению артерий сердца и снижению АД. Но при повышенных дозах приема спиртного артериальное давление может существенно повышаться. Кроме того, алкоголь снижает эффективность препаратов, которые больной принимает для лечения артериальной гипертонии.

Кстати

Что надо знать о гипертонии?

Нормальным артериальным давлением в любом возрасте является 120/80 мм рт. ст.

Главный вред от гипертонии в том, что она резко ускоряет развитие атеросклероза, сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.

Гипертония является одной из основных причин инфарктов и инсультов в молодом трудоспособном возрасте.

Советы

10 продуктов, особенно полезных гипертоникам

1 Творог — источник кальция, калия и магния. Калий укрепляет здоровье сердца, магний способствует расширению сосудов. Желательно употреблять не менее 3-5 столовых ложек творога в сутки.

2 Тыквенные семечки — это прекрасный источник цинка. По данным ВОЗ, дефицит цинка в организме увеличивает риск инфаркта. Съедайте 20 г тыквенных семечек в день.

3 Красный болгарский перец — чемпион по содержанию витамина С. У людей, употребляющих много продуктов с витамином С, гипертония развивается реже. Съедайте 2 свежих перца в день, можно добавлять их к салату.

4 Какао богато флавоноидами, улучшающими состояние сосудов и понижающими давление. Можно не пить его ежедневно, достаточно 1-2 стаканов какао в неделю.

5 Лосось богат жирными кислотами омега-3. Это вещество кроме прочих полезных свойств способствует снижению давления. Рекомендуем есть лосось 3 раза в неделю по 150-200 г.

6 Овес — источник селена. Некоторые исследования показали, что добавление овсяной каши в свой рацион помогает регулировать как систолическое, так и диастолическое давление. Овес содержит растворимые и нерастворимые волокна. Зачастую люди, у которых гипертония, страдают вдобавок и диабетом. Чашка овсяной каши с обезжиренным молоком помогает не только контролировать давление, но и препятствует увеличению сахара в крови.

7 Миндаль снижает уровень холестерина. Содержит моножиры (хороший холестерин), который не наносит вред здоровью, обладает свойством снижения уровня «плохого» холестерина. Эти орехи содержат большое количество белка, клетчатки, калия, магния и витамина Е. Также эти орехи полезны для тех, кто собирается похудеть.

8 Зеленый чай разбивает холестериновые пробки. Он как никакой другой полезен для организма. Вдобавок содержит мощные дозы антиоксидантов, препятствующих процессу старения.

9 Темный шоколад содержит антиоксиданты, которые способствуют сердечному здоровью. Как выяснилось в ходе исследования, темный шоколад способен понизить давление на 5 мм.

10 Обезжиренное молоко богато калием, кальцием и витаминами. Ученые рекомендуют всем выпивать по три стакана обезжиренного молока в день.

Механизмы, участвующие в связи между низким потреблением кальция и высоким кровяным давлением

1. Белизан Дж. М., Виллар Дж. Связь между потреблением кальция и отеками, протеинурией и гипертензией-гестозом: гипотеза. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1980; 33: 2202–2210. doi: 10.1093/ajcn/33.10.2202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Белизан Дж. М., Вильяр Дж., Селф С., Пинеда О., Гонсалес И., Сайнс Э. Опосредующая роль паращитовидной железы в эффекте низкого потребления кальция на кровяное давление у крыс. Арка Латиноам. Нутр. 1984;34:666–675. [PubMed] [Google Scholar]

3. Белизан Дж. М., Виллар Дж., Пинеда О., Гонсалес А. Э., Сайнс Э., Гаррера Г., Сибриан Р. Снижение артериального давления с помощью добавок кальция у молодых людей. Варенье. Мед. доц. 1983; 249:1161–1165. doi: 10.1001/jama.1983.03330330039033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Белизан Дж. М., Пинеда О., Сайнс Э., Менендес Л. А., Вильяр Дж. Повышение артериального давления у беременных крыс, лишенных кальция. Являюсь. Дж. Обст. Гинекол. 1981; 141: 163–169.. doi: 10.1016/S0002-9378(16)32585-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Бакси С.Н., Абхолд Р.Х., Спет Р.К. Диета с низким содержанием кальция повышает артериальное давление и изменяет периферические, но не центральные сайты связывания ангиотензина II у крыс. Дж. Гипертензии. 1989; 7: 423–427. doi: 10.1097/00004872-1980-00012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Такахаси Н., Юаса С., Сёдзи Т., Мики С., Фудзиока Х., Учида К. , Сумикура Т., Такамицу Ю., Юра Т., Мацуо Х. Влияние низкого потребления кальция с пищей на артериальное давление и реакцию натрийуреза под давлением у крыс: возможная роль ренин-ангиотензиновой системы. Кровавый пресс. 1996;5:121–127. [PubMed] [Google Scholar]

7. McCarron D. Артериальное давление и баланс кальция у крыс Wistar-Kyoto. Жизнь наук. 1982; 30: 683–689. doi: 10.1016/0024-3205(82)

-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Фурспан П.Б., Ринальди Г.Дж., Хоффман К., Бор Д.Ф. Диетический кальций и аномалия клеточной мембраны при генетической гипертензии. Гипертония. 1989; 13: 727–730. doi: 10.1161/01.HYP.13.6.727. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Hatton D.C., Scrogin K.E., Levine D., Feller D., Mccarron D.A. Диетический кальций модулирует кровяное давление через альфа-1-адренорецепторы. Являюсь. Дж. Физиол. 1993;264:234–238. doi: 10.1152/ajprenal.1993.264.2.F234. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Arvola P., Ruskoaho H., Pörsti I. Влияние диеты с высоким содержанием кальция на функцию гладких мышц артерий и электролитный баланс у крыс с минералокортикоидно-солевой гипертензией. бр. Дж. Фармакол. 1993; 108: 948–958. doi: 10.1111/j.1476-5381.1993.tb13491.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Cormick G., Ciapponi A., Cafferata ML, Belizán JM Добавки кальция для профилактики первичной гипертензии. Кокрановская система баз данных. Ред. 2015; 30:CD010037. doi: 10.1002/14651858.CD010037.pub2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Дикинсон Х.О., Николсон Д.Дж., Кук Дж.В., Кэмпбелл Ф., Бейер Ф.Р., Форд Г.А., Мейсон Дж. Добавки кальция для лечения первичной гипертензии у взрослых. Кокрановская система баз данных. Ред. 2006; 19:CD004639. doi: 10.1002/14651858.CD004639.pub2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Whelton P.K., He J., Appel L.J., Cutler J.A., Havas S., Kotchen T.A., Roccella E.J., Stout R., Vallbona C., Winston M.C., et al. . Первичная профилактика гипертонии: клинические рекомендации и рекомендации по общественному здравоохранению Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению. ДЖАМА Дж. Ам. Мед. доц. 2002; 288:1882–1888. дои: 10.1001/jama.288.15.1882. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

14. Белизан Дж. М., Вильяр Дж., Гонсалес Л., Камподонико Л., Бергель Э. Добавки кальция для предотвращения гипертонических расстройств при беременности. Н. англ. Дж. Мед. 1991; 325:1399–1405. doi: 10.1056/NEJM1943252002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Hofmeyr G.J., Lawrie T.A., Atallah A.N., Duley L., Torloni M.R. Добавки кальция во время беременности для предотвращения гипертонических расстройств и связанных с ними проблем. Кокрановская система баз данных. Ред. 2014; 24:CD001059. дои: 10.1002/14651858.CD001059.pub4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Hofmeyr GJ, Betrán A.P., Singata-Madliki M., Cormick G., Munjanja S.P., Fawcus S., Mose S., Hall D. , Ciganda A., Seuc А.Х. и др. Добавки кальция до беременности и на ранних сроках беременности среди женщин с высоким риском преэклампсии: многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2019; 393:330–339. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31818-X. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): добавки кальция у беременных женщин. ВОЗ; Женева, Швейцария: 2013. стр. 1–35. [Академия Google]

18. Белизан Дж. М., Вильяр Дж., Бергель Э., дель Пино А., Ди Фульвио С., Гальяно С. В., Каттан С. Долгосрочное влияние добавок кальция во время беременности на кровяное давление потомства: последующее наблюдение рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ. 1997; 315: 281–285. doi: 10.1136/bmj.315.7103.281. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Бергель Э., Гиббонс Л., Расинес М.Г., Лютич А., Белизан Дж. М. Добавки кальция матери во время беременности и кариес зубов у детей в возрасте 12 лет возраст: Продолжение рандомизированного контролируемого исследования. Acta Obstet. Гинекол. Сканд. 2010;89: 1396–1402. doi: 10.3109/00016349.2010.518228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Hofmeyr G. Protocol 11PRT/4028: Долгосрочное добавление кальция у женщин с высоким риском преэклампсии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. [(по состоянию на 17 мая 2019 г.)]; Lancet. 2011 г. Доступно в Интернете: https://www.thelancet.com/protocol-reviews/11PRT-4028 [Google Scholar]

21. McCarron D.A., Morris C.D., Henry HJ, Stanton J.L. Артериальное давление и потребление питательных веществ в Соединенных Штатах. Нутр. Сегодня. 1984;19:14–23. doi: 10.1097/00017285-198407000-00003. [CrossRef] [Google Scholar]

22. Skowrońska-Jóźwiak E., Jaworski M., Lorenc R., Karbownik-Lewińska M., Lewiński A. Низкое потребление кальция в молочных продуктах связано с избыточным весом и повышенным кровяным давлением у взрослых поляков, особенно у женщин в пременопаузе. Нутр общественного здравоохранения. 2016;20:630–637. doi: 10.1017/S1368980016002706. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Schröder H., Schmelz E., Marrugat J. Взаимосвязь между диетой и артериальным давлением у репрезентативной средиземноморской популяции. Евро. Дж. Нутр. 2002; 41: 161–167. дои: 10.1007/s00394-002-0372-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Grubenmann W., Binswanger U., Hunziker W., Fischer J.A. Влияние потребления кальция и функции почек на уровни иммунореактивного паратиреоидного гормона в плазме у крыс. Горм. Метаб. Рез. 1978; 10: 438–443. doi: 10.1055/s-0028-10

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Chan R., Woo J., Chan D., Mellström D., Leung P., Ohlsson C., Kwok T. Уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и уровень паратиреоидного гормона по отношению к артериальному давлению в поперечном исследовании пожилых китайских мужчин. Дж. Хам. гипертензии. 2011;26:20–27. doi: 10.1038/jhh.2010.126. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

26. Schoenmakers I., Jarjou L.M.A., Goldberg G.R., Tsoi K., Harnpanich D. , Prentice A. Острая реакция на пероральную нагрузку кальцием у беременных и кормящих женщин с низким потреблением кальция: пилотное исследование. Остеопорос. Междунар. 2013; 24:2301–2308. doi: 10.1007/s00198-013-2280-2. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Садидин Х., Сваминатан Р. Влияние острой пероральной нагрузки кальцием на сывороточный ПТГ и резорбцию кости у молодых здоровых субъектов: ночное исследование. Евро. Дж. Клин. Нутр. 2004; 58: 1661–1665. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602026. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

28. Янг Э.В., Маккаррон Д.А., Моррис К.Д. Кальций-регулирующие гормоны при гипертонической болезни. Важность пола. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1990;3:161С–166С. doi: 10.1093/ajh/3.8.161. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Брикман А.С., Найби М.Д., Фон Хунген К., Эггена П., Так М.Л. Кальцитропные гормоны, кальций тромбоцитов и артериальное давление при гипертонической болезни. Гипертония. 1990; 16: 515–522. doi: 10. 1161/01.HYP.16.5.515. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

30. Морфис Л., Смердели П., Хоус Л.Г. Взаимосвязь между уровнями паратиреоидного гормона в сыворотке у пожилых людей и 24-часовым амбулаторным артериальным давлением. Дж. Гипертензии. 1997; 15: 1271–1276. doi: 10.1097/00004872-199715110-00011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Snijder M.B., Lips P., Seidell J.C., Visser M., Deeg D.J.H., Dekker J.M., Van Dam R.M. Статус витамина D и уровни паратиреоидного гормона в связи с артериальным давлением: популяционное исследование у пожилых мужчин и женщин. Дж. Стажер. Мед. 2007; 261: 558–565. дои: 10.1111/j.1365-2796.2007.01778.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Park J.S., Choi S.B., Rhee Y., Chung J.W., Choi E.Y., Kim D.W. Паратиреоидный гормон, кальций и натрий связывают остеопороз и гипертонию у корейских женщин в постменопаузе. кальциф. Ткань внутр. 2015; 96: 417–429. doi: 10.1007/s00223-015-9972-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Yao L., Folsom A.R., Pankow J.S., Selvin E., Michos E.D., Alonso A., Tang W., Lutsey P.L. Гормон паращитовидной железы и риск возникновения гипертонии: исследование риска атеросклероза в сообществах. Дж. Гипертензии. 2016;34:196–203. doi: 10.1097/HJH.00000000000000794. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Takagi Y., Fukase M., Takata S., Fujimi T., Fujita T. Лечение кальцием эссенциальной гипертензии у пожилых пациентов по оценке 24 H Мониторинг. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1991; 4: 836–839. doi: 10.1093/ajh/4.10.836. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Камычева Е., Сундсфьорд Дж., Джорде Р. Уровни паратиреоидного гормона в сыворотке предсказывают ишемическую болезнь сердца: исследование Тромсё. Евро. Дж. Прев. Кардиол. 2004;11:69–74. doi: 10.1097/01.hjr.0000114706.27531.01. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Jorde R., Sundsfjord J., Haug E., Bønaa K.H. Связь между низким потреблением кальция, паращитовидной железой. гормон, артериальное давление. Кровавый пресс. 2000;35:1154–1159. doi: 10.1161/01.HYP.35.5.1154. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Cawthon P.M., Parimi N., Barrett-Connor E., Laughlin G.A., Ensrud K.E., Hoffman A.R., Shikany J.M., Cauley J.A., Lane N.E., Bauer D.C., et al. . 25-гидроксивитамин D в сыворотке, паратиреоидный гормон и смертность у пожилых мужчин. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2010;95:4625–4634. doi: 10.1210/jc.2010-0638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Grandi N.C., Breitling LP, Hahmann H., Wüsten B., März W., Rothenbacher D., Brenner H. Сывороточный паратиреоидный гормон и риск неблагоприятные исходы у больных со стабильной ишемической болезнью сердца. Сердце. 2011;97:1215–1221. doi: 10.1136/hrt.2011.223529. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Van Ballegooijen A.J., Kestenbaum B., Sachs M.C., de Boer I.H., Siscovick D.S., Hoofnagle A.N., Ix J.H., Visser M., Brouwer I.A. Ассоциация 25-гидроксивитамина D и паратиреоидного гормона с гипертензией. Варенье. Сб. Кардиол. 2014;63:1214–1222. doi: 10.1016/j.jacc.2014.01.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Цзян Б., Моримото С., Ян Дж., Нииноабу Т., Фукуо К., Огихара Т. Экспрессия рецептора белка паратиреоидного гормона/родственного паратиреоидному гормону в эндотелиальных клетках сосудов. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1998; 31:S142–S144. doi: 10.1097/00005344-199800001-00042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Вилардага Дж.П., Ромеро Г., Фридман П.А., Гарделла Т.Дж. Молекулярная основа передачи сигналов и транспортировки рецепторов гормона паращитовидной железы: парадигма семейства B GPCR. Клетка. Мол. Жизнь наук. 2011; 68:1–13. doi: 10.1007/s00018-010-0465-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Gardella T.J., Vilardaga J.P. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIII. Рецепторы паратиреоидного гормона — рецепторы, связанные с белками семейства BG. Фармакол. 2015; 67: 310–337. doi: 10.1124/пр.114.009464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Hilpert K.F., West S.G., Bagshaw D.M., Fishell V., Barnhart L., Lefevre M., Most MM, Zemel M.B., Chow M., Хиндерлитер А.Л. и др. Влияние молочных продуктов на внутриклеточный кальций и артериальное давление у взрослых с гипертонической болезнью. Варенье. Сб. Нутр. 2009 г.;28:142–149. doi: 10.1080/07315724.2009.10719765. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Санчес М., де ла Сьерра А., Кока А., Поч Э., Гинер В., Урбано-Маркес А. Пероральные добавки кальция снижают концентрацию свободного кальция внутри тромбоцитов и Инсулинорезистентность у больных гипертонической болезнью. Гипертония. 1997; 29: 531–536. doi: 10.1161/01.HYP.29.1.531. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Богин Э., Массри С.Г., Харари И. Влияние паратиреоидного гормона на клетки сердца крысы. Дж. Клин. расследование 1981;67:1215–1227. doi: 10.1172/JCI110137. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Пикотто Г. Быстрое воздействие кальциотропных гормонов на энтероциты самок крыс: комбинированное действие 1,25(OH)2-витамина D3, ПТГ и 17β- эстрадиола на внутриклеточную регуляцию СА2+. Горм. Метаб. Рез. 2001; 33: 733–738. doi: 10.1055/s-2001-19134. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Tanaka H., Smogorzewski M., Koss M., Massry S.G. Пути, участвующие в индуцированном ПТГ повышении цитозольной концентрации Ca2+ в проксимальных канальцах почек крыс. Являюсь. Дж. Физиол. Физиол. 1995;268:F330–F337. doi: 10.1152/ajprenal.1995.268.2.F330. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Чаусмер А.Б., Шерман Б.С., Уоллах С. Влияние паратиреоидного гормона на транспорт кальция клетками печени. Эндокринология. 1972; 90: 663–672. doi: 10.1210/endo-90-3-663. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Гольдштейн Д.А., Чуй Л.А., Массри С.Г. Влияние паратгормона и уремии на кальций в периферических нервах и скорость проводимости по двигательным нервам. Дж. Клин. расследование 1978;62:88–93. doi: 10.1172/JCI109118. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Yamaguchi D.T., Hahn T.J., Iida-Klein A., Kleeman C.R., Muallem S. Паратгормон-активированные кальциевые каналы при остеобластоподобной клональной остеосаркоме клеточная линия. цАМФ-зависимые и цАМФ-независимые кальциевые каналы. Дж. Биол. хим. 1987; 262:7711–7718. [PubMed] [Google Scholar]

51. Рейд И.Р., Чивителли Р., Холстед Л.Р., Авиоли Л.В., Хрушка К.А. Паратиреоидный гормон резко повышает уровень внутриклеточного кальция в остеобластоподобных клетках. Являюсь. Дж. Физиол. Метаб. 1987;253:Е45–Е51. doi: 10.1152/ajpendo.1987.253.1.E45. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Fardella C., Rodriguez-Portales J.A. Внутриклеточный кальций и артериальное давление: сравнение первичного гиперпаратиреоза и гипертонической болезни. Дж. Эндокринол. расследование 1995; 18: 827–832. doi: 10.1007/BF03349828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Song GJ, Fiaschi-Taesch N., Bisello A. Эндогенный белок, связанный с паратиреоидным гормоном, регулирует экспрессию рецептора ПТГ типа 1 и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Мол. Эндокринол. 2009 г.;23:1681–1690. doi: 10.1210/me.2009-0098. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Hanson A.S., Linas S.L. Взаимодействие паратгормона и аденилатциклазы в гладкомышечных клетках сосудов. Гипертония. 1994; 23: 468–475. doi: 10.1161/01.HYP.23.4.468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Bergmann C., Schoefer P., Stoclet J.C., Gairard A. Влияние гормона паращитовидной железы и антагониста на уровни цАМФ в аорте. Можно. Дж. Физиол. Фармакол. 1987; 65: 2349–2353. дои: 10.1139/у87-372. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Николс Г.А., Мец М.А., Клайн У.Х. Эндотелий-независимая связь рецепторов паратиреоидного гормона сосудистой ткани крысы с повышением уровня аденозин-3′,5′-монофосфата и расслаблением гладкой мускулатуры сосудов. Эндокринология. 1986; 119: 349–356. doi: 10. 1210/endo-119-1-349. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Hulter H.N., Melby J.C., Peterson J.C., Cooke C.R. Хроническая непрерывная инфузия паратгормона приводит к артериальной гипертензии у здоровых людей. Дж. Клин. гипертензии. 1986;2:360–370. [PubMed] [Google Scholar]

58. Oshima T., Schleiffer R., Young E.W., McCarron D.A., Bukoski R.D. Паратиреоидэктомия снижает артериальное давление независимо от изменений содержания свободного кальция в тромбоцитах. Дж. Гипертензии. 1991; 9: 155–158. doi: 10.1097/00004872-1900-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Кавасима Х. Паратиреоидный гормон вызывает временное повышение внутриклеточного ионизированного кальция в гладкомышечных клетках сосудов. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 1990;166:709–714. doi: 10.1016/0006-291X(90)-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Леванчук Р.З., Ван Дж., Чжан З.Р., Панг П.К.Т. Влияние спонтанно гипертензивной плазмы крыс на артериальное давление и поглощение кальция хвостовой артерией у нормотензивных крыс. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1989; 2: 26–31. [PubMed] [Google Scholar]

61. Леванчук Р.З., Резник Л.М., Блюменфельд Дж.Д., Лараг Дж.Х., Панг П.К. Новый циркулирующий гипертензивный фактор в плазме гипертонической болезни. Дж. Гипертензии. 1990;8:105–108. doi: 10.1097/00004872-19

00-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Pernot F., Burkhard C., Gairard A. Перекрестная трансплантация паращитовидных желез и развитие высокого кровяного давления у крыс. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1994; 23:С18–С22. doi: 10.1097/00005344-19

32-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Neuser D., Schulte-Brinkmann R., Kazda S. Развитие гипертонии у крыс WKY после трансплантации паращитовидных желез от SHR/SP. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1990;16:971–974. doi: 10.1097/00005344-19

00-00017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Pang P.K.Y., Benishin C.G., Lewanczuk R.Z. Комбинированный эффект диетического кальция и антагонистов кальция на снижение артериального давления у крыс со спонтанной гипертензией. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1992; 19: 442–446. doi: 10.1097/00005344-19

00-00022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Леванчук Р.З. In vivo потенцирование вазопрессоров спонтанно гипертензивной корреляцией плазмы крыс с артериальным давлением и поглощением кальция. клин. Эксп. гипертензии. А. 1989;11:1471–1485. doi: 10.3109/106419689077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Леванчук Р.З., Панг П.К.Т. Сосудистые и кальциемические эффекты плазмы спонтанно гипертензивных крыс. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1990;3:189С–194С. doi: 10.1093/ajh/3.8.189. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Shan J., Benishin C.G., Lewanczuk R.Z., Pang P.K. Механизм сосудистого действия паратиреоидного гипертензивного фактора. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1994; 23:S1–S8. дои: 10.1097/00005344-19

32-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Панг П.К.Т., Бенишин К.Г., Леванчук Р.З. Гипертензивный фактор паращитовидной железы, циркулирующий фактор гипертонии животных и человека. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1991; 4: 472–477. doi: 10.1093/ajh/4.5.472. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Benishin C.G., Lewanczuk R.Z., Shan J., Pang P.K. Очистка и структурная характеристика гипертензивного фактора паращитовидной железы.pdf. Дж. Кардиовасц. Фармакол. 1994; 23:S9–S13. дои: 10.1097/00005344-19

32-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Schlüter H., Quante C., Buchholz B., Dietl K.H., Spieker C., Karas M., Zidek W. Вазопрессорный фактор, частично очищенный из паращитовидных желез человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 1992; 188: 323–329. doi: 10.1016/0006-291X(92)

-E. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Mangos G.J., Brown M.A., Whitworth J.A. Трудности выявления паратиреоидного гипертензивного фактора у крыс. клин. Эксп. Фармакол. Физиол. 1998;25:936–938. doi: 10.1111/j.1440-1681.1998.tb02347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Беверидж Л.А., Стразерс А.Д., Хан Ф., Джорде Р., Скрэгг Р., Макдональд Х.М., Альварез Дж. А., Боксер Р.С., Далбени А., Гепнер А.Д. и др. . Влияние добавок витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ, включающий данные отдельных пациентов. JAMA Стажер. Мед. 2015; 175:745–754. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.0237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Леннон С.Л., ДеллаВалле Д.М., Роддер С.Г., Перст М., Синли Р.К., Хой М.К., Папуцакис С. Библиотека анализа данных, 2015 г. Практические рекомендации по питанию, основанные на фактических данных, для лечения гипертонии у взрослых. Ж. акад. Нутр. Диета. 2017; 117:1445–1458. doi: 10.1016/j.jand.2017.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Mozaffari-Khosravi H., Loloei S., Mirjalili M.R., Barzegar K. Влияние добавок витамина D на артериальное давление у пациентов с повышенным артериальным давлением и дефицитом витамина D: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Кровавый пресс. Монит. 2015;20:83–89. doi: 10.1097/MBP.0000000000000091. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Шу Л., Хуанг К. Влияние добавок витамина D на параметры артериального давления у пациентов с дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ. Варенье. соц. гипертензии. 2018;12:488–496. doi: 10.1016/j.jash.2018.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Форман Дж. П., Скотт Дж. Б., Нг К., Дрейк Б. Ф., Суарес Э. Г., Хайден Д. Л., Беннет Г. Г., Чендлер П. Д., Холлис Б. В., Эммонс К. М. и др. Влияние добавок витамина D на кровяное давление у чернокожих. Гипертония. 2013;61:779–785. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Ареко В., Ривуара М.А., Родригес В., Маркионатти А.М., Карпентьери А., Де Таламони Н.Т. Диетические и фармакологические соединения, изменяющие всасывание кальция в кишечнике у людей и животных. Нутр. Рез. 2015; 28:83–99. doi: 10.1017/S02415000050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Сентено В., Диас Де Барбоза Г. , Маркионатти А., Родригес В., Толоса Де Таламони Н. Молекулярные механизмы, запускаемые диетами с низким содержанием кальция. Нутр. Рез. Версия 2009 г.;22:163–174. doi: 10.1017/S024099

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Фавус М.Дж., Уоллинг М.В., Кимберг Д.В. Влияние диетического ограничения кальция и хронической тиреопаратиреоидэктомии на метаболизм [3H]25-гидроксивитамина D3 и активный транспорт кальция кишечником крысы. Дж. Клин. расследование 1974; 53: 1139–1148. doi: 10.1172/JCI107652. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Colston K.W., Evans I.M.A., Galante L., MacIntyre I., Moss D.W. Регуляция метаболизма витамина D: факторы, влияющие на скорость образования 1,25-дигидроксихолекальциферола гомогенатами почек (краткое сообщение) Biochem. Дж. 2015; 134:817–820. doi: 10.1042/bj1340817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Zehnder D., Bland R., Chana R.S., Wheeler D.C., Howie A.J., Williams M. C., Stewart P.M., Hewison M. Синтез 1,25-дигидроксивитамина D(3) эндотелиальными клетками человека регулируется воспалительными цитокинами. : новая аутокринная детерминанта адгезии сосудистых клеток. Варенье. соц. Нефрол. 2002; 13: 621–629. [PubMed] [Google Scholar]

82. Norman A.W., Okamura WH, Bishop J.E., Henry HL. Обновление биологических действий 1α,25(OH)2-витамина D3 (быстрые эффекты) и 24R,25(OH)2- витамин Д3. Мол. Клетка. Эндокринол. 2002;197:1–13. doi: 10.1016/S0303-7207(02)00273-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Bukoski R.D., Xue H., McCarron D.A. Влияние 1,25(OH)2 витамина D3 и ионизированного Ca2+ на поглощение 45Ca первичными культурами миоцитов аорты спонтанно гипертензивных и нормотензивных крыс Wistar Kyoto. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 1987; 146: 1330–1335. doi: 10.1016/0006-291X(87)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Inoue T., Kawashima H. ​​1,25-дигидроксивитамин D3 стимулирует поглощение 45Ca2+ культивируемыми клетками гладкой мускулатуры сосудов, полученными из аорты крысы. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 1988;152:1388–1394. doi: 10.1016/S0006-291X(88)80439-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Xue H., Mccarron D.A., Bukoski R.D. Индуцированное 1,25 (OH)2 витамином D3 поглощение 45CA сосудистыми миоцитами, культивируемыми у крыс со спонтанной гипертензией и нормотензией. Жизнь наук. 1991; 49: 651–659. doi: 10.1016/0024-3205(91)

-N. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Bukoski R.D., Wang D., Wagman D.W. Инъекции 1,25-(OH)2 витамина D3 повышают резистентность артерий к сократительным свойствам. Гипертония. 1990;16:523–531. doi: 10.1161/01.HYP.16.5.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Shan J., Resnick L.M., Lewanczuk R.Z., Karpinski E., Li B., Pang P.K.T. 1,25-дигидроксивитамин D как сердечно-сосудистый гормон. Влияние на кальциевый ток и цитозольный свободный кальций в клетках гладкой мускулатуры сосудов. Являюсь. Дж. Гипертензии. 1993; 6: 983–988. doi: 10.1093/ajh/6.12.983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Боланд Р., Буитраго К., де Боланд А.Р. Модуляция сигнальных путей фосфорилирования тирозина с помощью 1α,25(OH)2-витамина D3. Тенденции Эндокринол. Метаб. 2005; 16: 280–287. doi: 10.1016/j.tem.2005.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

89. Ли Ю.К. Регуляция витамином D ренин-ангиотензиновой системы. Дж. Селл. Биохим. 2003; 88: 327–331. doi: 10.1002/jcb.10343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Резник Л.М., Мюллер Ф.Б., Лараг Дж.Х. Кальций-регулирующие гормоны при эссенциальной гипертензии: связь с активностью ренина в плазме и метаболизмом натрия. Анна. Стажер Мед. 1986; 105: 649–654. doi: 10.7326/0003-4819-105-5-649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Li YC, Kong J., Wei M., Chen ZF, Liu SQ, Cao LP 1,25-дигидроксивитамин D 3 является негативным эндокринным регулятором ренин-ангиотензин система. Дж. Клин. расследование 2002;110:229–238. doi: 10.1172/JCI0215219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Чжоу С. , Лу Ф., Цао К., Сюй Д., Гольцман Д., Мяо Д. Независимые от кальция и 1,25( OH)2D3-зависимая регуляция ренин-ангиотензиновой системы у мышей с нокаутом 1α-гидроксилазы. почки инт. 2008; 74: 170–179. doi: 10.1038/ki.2008.101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Kong J., Qiao G., Zhang Z., Liu S.Q., Li Y.C. Направленная экспрессия рецептора витамина D в юкстагломерулярных клетках подавляет экспрессию ренина независимо от паратгормона и кальция. почки инт. 2008; 74: 1577–1581. doi: 10.1038/ki.2008.452. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

94. Грюнбергер С., Курц А., Клар Дж., Обермайер Б., Шведа Ф. Парадоксаль кальция высвобождения ренина. Цирк. Рез. 2006; 99: 1197–1206. doi: 10.1161/01.RES.0000251057.35537.d3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Ortiz-Capisano M.C., Ortiz P.A., Garvin J.L., Harding P., Beierwaltes W.H. Экспрессия и функция рецептора, чувствительного к кальцию, в юкстагломерулярных клетках. Гипертония. 2007; 50: 737–743. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 107.0

. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

96. Watkins B.E., Davis J.O., Lohmeier T.E., Freeman R.H. Внутрипочечное действие кальция на секрецию ренина у собак. Цирк. Рез. 1976; 36: 847–853. doi: 10.1161/01.RES.39.6.847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Helwig J.J., Musso M.J., Judes C., Nickols G.A. Паратиреоидный гормон и кальций: взаимодействие в контроле секреции ренина в изолированной нефильтрующей почке крысы. Эндокринология. 1991; 129:1233–1242. doi: 10.1210/endo-129-3-1233. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

98. Котчен Т.А., Молл К.И., Люк Р. Влияние острого и хронического введения кальция на ренин плазмы. Дж. Клин. расследование 1974; 54: 1279–1286. doi: 10.1172/JCI107873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Atchison D.K., Harding P., Beierwaltes W.H. Гиперкальциемия снижает уровень ренина в плазме за счет паратиреоидного гормона, почечного интерстициального кальция и кальций-чувствительных рецепторов. Гипертония. 2011;58:604–610. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.172890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Riccardi D., Lee W.S., Lee K., Segre G.V., Brown E.M., Hebert S.C. Локализация внеклеточного Ca(2+)-чувствительного рецептора и рецептора PTH/PTHrP в почках крыс. Являюсь. Дж. Физиол. Физиол. 1996; 271:F951–F956. doi: 10.1152/ajprenal.1996.271.4.F951. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

101. Грант Ф.Д., Мандель С.Дж., Браун Э.М., Уильямс Г.Х., Сили Э.В. Взаимосвязи между ренин-ангиотензин-альдостероновой и кальциевой гомеостатическими системами. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 1992;75:988–992. [PubMed] [Google Scholar]

102. Дорис П.А. Плазменный ангиотензин II: взаимозависимость от гомеостаза натрия и кальция. Пептиды. 1988; 9: 243–248. doi: 10.1016/0196-9781(88)

-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

103. Браун Дж. М., Уильямс Дж. С., Лютер Дж. М., Гарг Р., Гарза А. Э., Пожога Л. Х., Руан Д. Т., Уильямс Г. Х., Адлер Г. К., Вайдья А. Человеческое вмешательство для характеристики романа Взаимосвязь между ренин-ангиотензин-альдостероновой системой и паратиреоидным гормоном. Гипертония. 2014; 63: 273–280. doi: 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯHA.113.01910. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

104. Мюллер Дж. Альдостерон: Гормон меньшинства. Стероиды. 1995; 60: 2–9. doi: 10.1016/0039-128X(94)00021-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

105. Рохас Дж., Оливар Л.К., Чавес Кастильо М., Мартинес М.С., Уилчес-Дюран С., Гратероль М., Контрерас-Веласкес Х., Серда М., Рианьо М., Бермудес В. Паратироидные гормоны, альдостерона и артериальная гипертензия — инфравалорада аменаза? Преподобный Латиноам. Гипертенс. 2017; 12:1–18. [Академия Google]

106. Catena C., Colussi G.L., Brosolo G., Bertin N., Novello M., Palomba A., Sechi L.A. Соль, альдостерон и гормон паращитовидной железы: какое значение имеют повреждения органов? Междунар. Дж. Эндокринол. 2017;2017:4397028. doi: 10.1155/2017/4397028. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

107. Саббадин С., Каведон Э., Занон П., Якобоне М., Арманини Д. Разрешение артериальной гипертензии и вторичного альдостеронизма после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза. Дж. Эндокринол. расследование 2013; 36: 665–666. [PubMed] [Академия Google]

108. Баркан А., Марилус Р., Винкельсберг Г., Ешурун Д., Блюм И. Первичный гиперпаратиреоз: Возможная причина первичного гиперальдостеронизма у 60-летней женщины. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 1980; 51: 144–147. doi: 10.1210/jcem-51-1-144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

109. Mazzocchi G., Aragona F., Malendowicz L.K., Nussdorfer G.G. ПТГ и родственный ПТГ пептид усиливают секрецию стероидов клетками коры надпочечников человека. Являюсь. Дж. Физиол. Метаб. 2001; 280:E209–E213. doi: 10.1152/ajpendo.2001.280.2.E209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

110. Isales C.M., Barrett P.Q., Brines M., Bollag W. Паратиреоидный гормон модулирует индуцированный ангиотензином II. Эндокринология. 1991; 129: 489–495. doi: 10.1210/endo-129-1-489. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

111. Maniero C., Fassina A., Guzzardo V., Lenzini L., Amadori G., Pelizzo M.R., Gomez-Sanchez C., Rossi G.P. Первичный гиперпаратиреоз с сопутствующим первичным альдостеронизмом. Гипертония. 2011;58:341–346. doi: 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯHA.111.173948. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

112. GBD 2017 Causes of Death Collaborators Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая смертность по 282 причинам смерти в 195 странах и территориях, 1980–2017 гг.: A систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2017 года. Lancet. 2018; 392:1736–1788. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32203-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

113. Белизан Дж. М., Виллар Дж., Репке Дж. Связь между потреблением кальция и гипертонией, вызванной беременностью: современные данные. Являюсь. Дж. Обст. Гинекол. 1988;158:898–902. doi: 10.1016/0002-9378(88)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Ежедневное потребление кальция и его отношение к артериальному давлению, липидам крови и биомаркерам окислительного стресса у лиц с гипертонической болезнью и нормотоников

1. Schroeder HA. Связь между жесткостью воды и смертностью от некоторых хронических и дегенеративных заболеваний в США. J хронический дис. 1960; 12: 586–591. [PubMed] [Google Scholar]

2. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Ам Дж Гипертенс. 1999;12:84–92. [PubMed] [Google Scholar]

3. Allender PS, Cutler JA, Follmann D, Cappuccio FP, Pryer J, Elliott P. Пищевой кальций и артериальное давление: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Энн Интерн Мед. 1996; 124:825–831. [PubMed] [Google Scholar]

4. Bucher HC, Cook RJ, Guyatt GH, Lang JD, Cook DJ, Hatala R, Hunt DL. Влияние добавок кальция с пищей на артериальное давление. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. ДЖАМА. 1996; 275:1016–1022. [PubMed] [Академия Google]

5. Cappuccio FP, Siani A, Strazzullo P. Пероральные добавки кальция и артериальное давление: обзор рандомизированных контролируемых исследований. Дж Гипертензия. 1989; 7: 941–946. [PubMed] [Google Scholar]

6. van Mierlo LA, Arends LR, Streppel MT, Zeegers MP, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Реакция артериального давления на добавки кальция: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Гум Гипертенс. 2006; 20: 571–580. [PubMed] [Google Scholar]

7. Carlson LA, Olsson AG, Orö L, Rössner S. Влияние перорального приема кальция на уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке у пациентов с гиперлипидемией. Атеросклероз. 1971;14:391–400. [PubMed] [Google Scholar]

8. Каранджа Н., Моррис К.Д., Иллингворт Д.Р., Маккаррон Д.А. Липиды плазмы и гипертония: ответ на добавки кальция. Am J Clin Nutr. 1987; 45: 60–65. [PubMed] [Google Scholar]

9. De Bacquer D, De Henauw S, De Backer G, Kornitzer M. Эпидемиологические доказательства связи между сывороточным кальцием и сывороточными липидами. Атеросклероз. 1994; 108: 193–200. [PubMed] [Google Scholar]

10. Рид И.Р., Мейсон Б., Хорн А., Эймс Р., Клируотер Дж., Бава У., Орр-Уокер Б., Ву Ф., Эванс М.С., Гэмбл Г.Д. Влияние добавок кальция на концентрацию липидов в сыворотке у здоровых пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Med. 2002; 112: 343–347. [PubMed] [Академия Google]

11. Bostick RM, Kushi LH, Wu Y, Meyer KA, Sellers TA, Folsom AR. Связь потребления кальция, витамина D и молочных продуктов со смертностью от ишемической болезни сердца среди женщин в постменопаузе. Am J Эпидемиол. 1999; 149: 151–161. [PubMed] [Google Scholar]

12. Wang L, Manson JE, Buring JE, Lee IM, Sesso HD. Диетическое потребление молочных продуктов, кальция и витамина D и риск артериальной гипертензии у женщин среднего и старшего возраста. Гипертония. 2008;51:1073–1079. [PubMed] [Академия Google]

13. Ашерио А., Римм Э.Б., Джованнуччи Э.Л., Колдитц Г.А., Рознер Б., Уиллетт В.К., Сакс Ф., Штампфер М.Дж. Проспективное исследование факторов питания и гипертонии среди мужчин в США. Тираж. 1992; 86: 1475–1484. [PubMed] [Google Scholar]

14. Дуайер Дж. Х., Ли Л., Дуайер К. М., Кертин Л. Р., Фейнлейб М. Диетический кальций, алкоголь и частота лечения гипертонии в последующем эпидемиологическом исследовании NHANES I. Am J Эпидемиол. 1996; 144: 828–838. [PubMed] [Google Scholar]

15. Dada LA, Sznajder JI. Митохондриальный Ca 2+ и ROS занимают центральное место в организации воспалительных реакций, опосредованных TNF-альфа. Джей Клин Инвест. 2011; 121:1683–1685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Тигарден Д., Уайт К.М., Лайл Р.М., Земель М.Б., Ван Лоан М.Д., Маткович В., Крейг Б.А., Шоллер Д.А. Кальций и молочные продукты модулируют использование липидов и расход энергии. Ожирение (Серебряная весна) 2008; 16: 1566–1572. [PubMed] [Google Scholar]

17. Министерство здравоохранения и социального обеспечения; Корейские центры по контролю и профилактике заболеваний. Статистика здравоохранения Кореи, 2010 г.: Национальное обследование здоровья и питания Кореи (KNHANES V-1) Сеул: Министерство здравоохранения и социального обеспечения; 2011. [Google Академия]

18. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Национальный центр статистики здравоохранения. Здоровье, США, 2010 г. [Интернет] Атланта: Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения; 2010. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/hus.htm. [Google Scholar]

19. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Дж.Л., младший, Джонс Д.В., Матерсон Б.Дж., Опарил С., Райт Дж.Т., младший, Рокчелла Э.Дж. National Heart, Lung, and Объединенный национальный комитет Института крови по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Координационный комитет Национальной программы обучения гипертонии. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. ДЖАМА. 2003;289: 2560–2572. [PubMed] [Google Scholar]

20. Warnick GR, Benderson J, Albers JJ. Декстрансульфат-Mg 2+ процедура преципитации для количественного определения холестерина липопротеинов высокой плотности. Клин Хим. 1982; 28: 1379–1388. [PubMed] [Google Scholar]

21. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без применения препаративной ультрацентрифуги. Клин Хим. 1972; 18: 499–502. [PubMed] [Академия Google]

22. van Klaveren RJ, Hoet PH, Pype JL, Demedts M, Nemery B. Повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы за счет истощения глутатиона в пневмоцитах крыс II типа. Свободный Радик Биол Мед. 1997; 22: 525–534. [PubMed] [Google Scholar]

23. Айдын А., Орхан Х., Саял А., Озата М., Шахин Г., Ишимер А. Окислительный стресс и параметры, связанные с оксидом азота, при сахарном диабете II типа: эффекты гликемического контроля. Клин Биохим. 2001; 34: 65–70. [PubMed] [Google Scholar]

24. Tagesson C, Källberg M, Wingren G. Малоновый диальдегид и 8-гидроксидеоксигуанозин в моче как потенциальные маркеры окислительного стресса у стекольщиков промышленного искусства. Int Arch Occup Environ Health. 1996;69:5–13. [PubMed] [Google Scholar]

25. Корейское общество питания. Справочная диета для корейцев. 1-я ревизия. Сеул: Корейское общество питания; Министерство здравоохранения и социального обеспечения, Корейские центры по контролю и профилактике заболеваний; 2010. [Google Scholar]

26. Hjerpsted J, Leedo E, Tholstrup T. Потребление сыра в больших количествах снижает концентрацию холестерина ЛПНП по сравнению с потреблением сливочного масла с таким же содержанием жира. Am J Clin Nutr. 2011;94:1479–1484. [PubMed] [Академия Google]

27. Маккаррон Д.А. Роль адекватного потребления кальция с пищей в профилактике и лечении солечувствительной гипертензии. Am J Clin Nutr. 1997; 65:712С–716С. [PubMed] [Google Scholar]

28. Земель М.Б. Модуляция кальцием гипертонии и ожирения: механизмы и последствия. J Am Coll Nutr. 2001; 20:428С–435С. обсуждение 440S-442S. [PubMed] [Google Scholar]

29. Земель М.Б. Пищевая и эндокринная модуляция внутриклеточного кальция: значение при ожирении, резистентности к инсулину и гипертонии. Мол Селл Биохим. 1998;188:129–136. [PubMed] [Google Scholar]

30. Бор Д.Ф. Гладкие мышцы сосудов: двойной эффект кальция. Наука. 1963; 139: 597–599. [PubMed] [Google Scholar]

31. Ledoux J, Werner ME, Brayden JE, Nelson MT. Кальций-активируемые калиевые каналы и регуляция сосудистого тонуса. Физиология (Bethesda) 2006; 21: 69–78. [PubMed] [Google Scholar]

32. Резник Л.М., Лараг Дж. Х., Сили Дж. Э., Олдерман М. Х. Двухвалентные катионы при гипертонической болезни. Отношения между ионизированным кальцием, магнием в сыворотке и активностью ренина в плазме. N Engl J Med. 1983;309:888–891. [PubMed] [Google Scholar]

33. Тойз Р.М., Панц В., Милн Ф.Дж. Взаимосвязь между магнием, кальцием и активностью ренина плазмы у черных и белых пациентов с гипертонической болезнью. Майнер Электролит Метаб. 1995; 21: 417–422. [PubMed] [Google Scholar]

34. Maillard MP, Tedjani A, Perregaux C, Burnier M. Рецепторы, чувствительные к кальцию, модулируют высвобождение ренина in vivo и in vitro у крыс. Дж Гипертензия. 2009; 27:1980–1987. [PubMed] [Google Scholar]

35. McGrane MM, Essery E, Obbagy J, Lyon J, Macneil P, Spahn J, Van Horn L. Потребление молочных продуктов, артериальное давление и риск гипертонии: научно обоснованный обзор новейшая литература. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2011; 5: 287–29.8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Cook NR, Cohen J, Hebert PR, Taylor JO, Hennekens CH. Значение небольшого снижения диастолического артериального давления для первичной профилактики. Arch Intern Med. 1995; 155: 701–709. [PubMed] [Google Scholar]

37. Dalen H, Thorstensen A, Romundstad PR, Aase SA, Stoylen A, Vatten LJ. Сердечно-сосудистые факторы риска и систолическая и диастолическая функция сердца: тканевая допплерография и эхокардиографическое исследование с отслеживанием спеклов. J Am Soc Эхокардиогр. 2011;24:322–332.e6. [PubMed] [Академия Google]

38. Vaskonen T, Mervaala E, Sumuvuori V, Seppänen-Laakso T, Karppanen H. Влияние кальция и растительных стеролов на липиды сыворотки у тучных крыс Zucker на диете с низким содержанием жиров. Бр Дж Нутр. 2002; 87: 239–245. [PubMed] [Google Scholar]

39. Zemel MB, Shi H, Greer B, Dirienzo D, Zemel PC. Регуляция ожирения диетическим кальцием. FASEB J. 2000; 14:1132–1138. [PubMed] [Google Scholar]

40. де Вит Н.Дж., Бош-Вермеулен Х., де Гроот П.Дж., Хуивельд Г.Дж., Бромхаар М.М., Янсен Дж., Мюллер М., ван дер Меер Р. Роль тонкой кишки в развитии пищевого ожирения и резистентности к инсулину у мышей C57BL/6J. BMC Med Genomics. 2008;1:14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. de Wit NJ, Bosch-Vermeulen H, Oosterink E, Müller M, van der Meer R. Дополнительный кальций в рационе стимулирует экскрецию жира с фекалиями и желчных кислот, но не защищает от ожирения и резистентности к инсулину у мышей C57BL/6J. Бр Дж Нутр. 2011;105:1005–1011. [PubMed] [Google Scholar]

42. van Meijl LE, Vrolix R, Mensink RP. Потребление молочных продуктов и метаболический синдром. Nutr Res Rev. 2008; 21: 148–157. [PubMed] [Google Scholar]

43. Lorenzen JK, Nielsen S, Holst JJ, Tetens I, Rehfeld JF, Astrup A. Влияние молочного кальция или дополнительного потребления кальция на постпрандиальный жировой обмен, аппетит и последующее потребление энергии. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 678–687. [PubMed] [Академия Google]

44. Ю.Ч., Ким Х.С., Пак М.Ю. Некоторые факторы, влияющие на уровень липидов в сыворотке крови корейских сельских женщин. Корейский Джей Нутр. 1999; 32: 927–934. [Google Scholar]

45. Li GY, Fan B, Zheng YC. Перегрузка кальцием является критическим этапом запрограммированного некроза клеток ARPE-19, вызванного высокой концентрацией H 2 O 2 . Биомед Окружающая среда Sci. 2010; 23: 371–377. [PubMed] [Google Scholar]

46. Mungai PT, Waypa GB, Jairaman A, Prakriya M, Dokic D, Ball MK, Schumacker PT. Гипоксия запускает активацию AMPK посредством опосредованной активными формами кислорода активации кальциевых каналов, активируемых высвобождением кальция. Мол Селл Биол. 2011;31:3531–3545. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Дополнительный кальций для предотвращения высокого кровяного давления

Выводы авторов: 

Увеличение потребления кальция немного снижает как систолическое, так и диастолическое кровяное давление у людей с нормальным артериальным давлением, особенно у молодых людей, что предполагает роль в профилактике гипертонии. Эффект в нескольких заранее определенных подгруппах и возможный эффект доза-эффект подкрепляют этот вывод. Даже небольшое снижение артериального давления может иметь важные последствия для здоровья в плане уменьшения сосудистых заболеваний. Прогнозируется, что снижение систолического артериального давления на 2 мм рт. ст. приведет к снижению смертности от инсульта примерно на 10% и смертности от ишемической болезни сердца примерно на 7%.

Существует большая потребность в адекватных клинических испытаниях с рандомизацией молодых людей. Анализ подгруппы должен включать базовое потребление кальция, возраст, пол, базальное артериальное давление и индекс массы тела. Мы также требуем оценки побочных эффектов, оптимальных доз и наилучшей стратегии для улучшения потребления кальция.

Читать аннотацию полностью…

Справочная информация: 

Гипертония является серьезной проблемой общественного здравоохранения, которая увеличивает риск сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Несколько исследований показали обратную связь между потреблением кальция и артериальным давлением, поскольку было показано, что небольшое снижение артериального давления приводит к быстрому снижению риска сосудистых заболеваний даже у людей с нормальным диапазоном артериального давления. Это первое обновление обзора, в котором оценивается влияние добавок кальция на людей с нормальным артериальным давлением в качестве профилактической меры для здоровья.

Цели: 

Оценить эффективность и безопасность добавок кальция по сравнению с плацебо или контролем для снижения артериального давления у людей с нормальным артериальным давлением и для профилактики первичной гипертензии.

Стратегия поиска: 

Кокрановский специалист по информации о гипертензии провел поиск рандомизированных контролируемых испытаний в следующих базах данных до сентября 2020 г.: Специализированный регистр Кокрановской гипертензии, CENTRAL (2020, выпуск 9), Ovid MEDLINE, Ovid Embase, Международные клинические испытания ВОЗ. Платформа реестра и Реестр текущих испытаний Национального института здравоохранения США, ClinicalTrials.gov. Мы также связались с авторами соответствующих статей по поводу дальнейших опубликованных и неопубликованных работ. Поиски не имели языковых ограничений.

Критерии отбора:

Мы отобрали испытания, в которых людей с нормальным артериальным давлением рандомизировали для диетических вмешательств кальция, таких как добавки или обогащение пищи, по сравнению с плацебо или контролем. Мы исключили квазислучайные планы. Первичными исходами были артериальная гипертензия (определяемая как артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. ст.) и показатели артериального давления.

Сбор и анализ данных: 

Два автора обзора независимо друг от друга отобрали испытания для включения, абстрагировали данные и оценили риски систематической ошибки. Мы использовали подход GRADE для оценки достоверности доказательств.

Основные результаты: 

Обновленный поиск 2020 года выявил четыре новых испытания. Мы включили в общей сложности 20 испытаний с 3512 участниками, однако мы включили только 18 для метаанализа с 3140 участниками. Ни в одном из исследований артериальная гипертензия не была описана как дихотомический исход. Влияние на систолическое и диастолическое артериальное давление было следующим: разность средних (РС) -1,37 мм рт.ст., 95% доверительный интервал (ДИ) -2,08, -0,66; 3140 участников; 18 исследований; I 2 = 0%, доказательства высокой достоверности; и МД -1,45,95% ДИ -2,23, -0,67; 3039 участников; 17 исследований; I 2 = 45%, доказательства высокой достоверности соответственно. Влияние на систолическое и диастолическое артериальное давление у лиц моложе 35 лет: РС -1,86, 95% ДИ -3,45, -0,27; 452 участника; восемь исследований; I 2 = 19%, доказательства умеренной определенности; РС -2,50, 95% ДИ -4,22, -0,79; 351 участник; семь исследований; I 2 = 54%, доказательства умеренной определенности, соответственно. Влияние на систолическое и диастолическое артериальное давление для лиц в возрасте 35 лет и старше было: РС -0,9.7, 95% ДИ -1,83, -0,10; 2688 участников; 10 исследований; I 2 = 0%, доказательства высокой достоверности; РС -0,59, 95% ДИ -1,13, -0,06; 2688 участников; 10 исследований; I 2 = 0%, доказательства высокой достоверности соответственно. Влияние на систолическое и диастолическое артериальное давление у женщин составило: РС -1,25, 95% ДИ -2,53, 0,03; 1915 участников; восемь исследований; I 2 = 0%, доказательства высокой достоверности; РС -1,04, 95% ДИ -1,86, -0,22; 1915 участников; восемь исследований; I 2 = 4%, доказательства высокой достоверности соответственно. Влияние на систолическое и диастолическое артериальное давление у мужчин составило MD -2,14,9.5% ДИ -3,71, -0,59; 507 участников; пять исследований; I 2 = 8%, доказательства умеренной достоверности; РС -1,99, 95% ДИ -3,25, -0,74; 507 участников; пять исследований; I 2 = 41%, доказательства умеренной определенности, соответственно. Эффект был постоянным у обоих полов, независимо от исходного потребления кальция.

Влияние на систолическое артериальное давление: РС -0,02, 95% ДИ -2,23, 2,20; 302 участника; 3 исследования; I 2 = 0%, доказательства умеренной определенности при дозах менее 1000 мг; МД -1,05, 95% ДИ -1,91, -0,19; 2488 участников; 9 исследований; I 2 = 0%, доказательства высокой достоверности при дозах от 1000 до 1500 мг; и РС -2,79, 95% ДИ -4,71, 0,86; 350 участников; 7 исследований; I 2 = 0%, доказательства умеренной определенности при дозах более 1500 мг. Влияние на диастолическое артериальное давление было: РС -0,41, 95% ДИ -2,07, 1,25; 201 участник; 2 исследования; I 2 = 0, свидетельство умеренной определенности; РС -2,03, 95% ДИ -3,44, -0,62; 1017 участников; 8 исследований; и РС -1,35, 95% ДИ -2,75, -0,05; 1821 участник; 8 исследований; я 2 = 51%, доказательства высокой достоверности соответственно.

Ни в одном из исследований не сообщалось о нежелательных явлениях.

Реакция артериального давления на добавки кальция: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

  • Опубликовано:
  • L A J van Mierlo 1 ,
  • L R Arends 2 ,
  • M T Streppel 1 ,
  • M A Zeegers 3 ,
  • F J Kok 1 ,
  • D E Grobbee 4 и
  • J M Geleijnse 1

    6  

    Журнал гипертонии человека том 20 , страницы 571–580 (2006 г. )Процитировать эту статью

    • 9145 Доступ

    • 183 Цитаты

    • 13 Альтметрический

    • Сведения о показателях

    Abstract

    Кальций играет роль в регуляции артериального давления (АД), но важность дополнительного потребления кальция для профилактики гипертонии все еще обсуждается. Мы провели метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, чтобы определить влияние добавок кальция на АД. Систематический поиск рандомизированных исследований добавок кальция и АД у небеременных женщин проводился в Medline с 1966 по июнь 2003 г. Было выявлено 71 испытание, 40 из которых соответствовали критериям метаанализа (всего 2492 субъекта). Два человека независимо друг от друга извлекли данные из оригинальных публикаций об изменениях потребления кальция и АД. Кроме того, были собраны данные о характеристиках субъектов, то есть о возрасте, поле, исходном АД и исходном потреблении кальция. Модель случайных эффектов использовалась для получения влияния добавок кальция на АД в целом и в заранее определенных подгруппах населения. Добавка кальция (средняя суточная доза: 1200 мг) снижала систолическое АД на -1,86 мм рт. ст. (95% доверительный интервал: от -2,91 до -0,81) и диастолическое АД на -0,99 мм рт. ст. (от -1,61 до -0,37). У людей с относительно низким потреблением кальция (⩽800 мг в день) были получены несколько более высокие оценки АД, то есть -2,63 (от -4,03 до -1,24) для систолического АД и -1,30 (от -2,13 до -0,47) для диастолического АД. . Наше исследование предполагает, что адекватное потребление кальция следует рекомендовать для профилактики гипертонии. Необходимы дополнительные исследования АД у людей с дефицитом кальция в рационе.

    Это предварительный просмотр содержимого подписки, доступ через ваше учреждение

    Соответствующие статьи

    Статьи открытого доступа со ссылкой на эту статью.

    • Потребление кальция, добавки кальция и сердечно-сосудистые заболевания и смертность среди британского населения: проспективное когортное исследование EPIC-norfolk и метаанализ

      • Тибериу А. Пана
      • , Мохсен Дехгани
      •  … Пхьо Чжо Мьинт

      Европейский журнал эпидемиологии Открытый доступ 31 декабря 2020 г.

    • Потребление молочных продуктов и кардиометаболические заболевания: систематический обзор и обновленные метаанализы проспективных когортных исследований

      • Сабита С. Соедамах-Мутху
      • и Жанетт де Гёде

      Текущие отчеты о питании Открытый доступ 08 ноября 2018 г.

    Варианты доступа

    Подписаться на журнал

    Получить полный доступ к журналу на 1 год

    118,99 €

    всего 9,92 € за выпуск

    Подписаться

    Расчет налогов будет завершен во время оформления заказа.

    Купить статью

    Получить ограниченный по времени или полный доступ к статье на ReadCube.

    $32,00

    Купить

    Все цены указаны без учета стоимости.

    Рисунок 1 Рисунок 2 Рисунок 3

    Ссылки

    1. Van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menotti A, Nissinen A, Kromhout D . Взаимосвязь между артериальным давлением и смертностью от ишемической болезни сердца среди мужчин в разных частях мира. Исследовательская группа по изучению семи стран. N Engl J Med 2000; 342 : 1–8.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    2. Кавано Ю., Йошими Х., Мацуока Х., Такисита С., Омаэ Т. . Добавка кальция у пациентов с гипертонической болезнью: оценка офисного, домашнего и амбулаторного артериального давления. J Hypertens 1998; 16 : 1693–1699.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    3. Хамет П . Оценка научных доказательств связи между кальцием и гипертонией. Дж Нутр 1995; 125 (дополнение): 311–400 с.

      КАС пабмед Google ученый

    4. Allender PS, Cutler JA, Follmann D, Cappuccio FP, Pryer J, Elliott P . Пищевой кальций и артериальное давление: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Ann Intern Med 1996; 124 : 825–831.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    5. Bucher HC, Cook RJ, Guyatt GH, Lang JD, Cook DJ, Hatala R и др. . Влияние добавок кальция с пищей на артериальное давление. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. JAMA 1996; 275 : 1016–1022.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    6. Гриффит Л.Э., Гайятт Г.Х., Кук Р.Дж., Бучер Х.К., Кук Д.Дж. Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Hypertens 1999; 12 (Часть 1): 84–92.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    7. Сауэрс Дж.Р., Земел М.Б., Стэндли П.Р., Земель П.С. Кальций и гипертония. J Lab Clin Med 1989; 114 : 338–348.

      КАС пабмед Google ученый

    8. Капучио Ф.П., Сиани А., Стразулло П. Пероральные добавки кальция и артериальное давление: обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Hypertens 1989; 7 : 941–946.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    9. Grobbee DE, Waal Manning HJ . Роль препаратов кальция в лечении артериальной гипертензии. Текущие доказательства. Наркотики 1990; 39 : 7–18.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    10. Миками Х., Огихара Т., Табучи Ю. . Реакция артериального давления на диетическое вмешательство кальция у людей. Am J Hypertens 1990; 3 (Часть 2): 147–151 с.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    11. Geleijnse JM, Grobbee DE . Потребление кальция и кровяное давление: обновление. J Cardiovasc Risk 2000; 7 : 23–29.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    12. Капучио FP . Кальций и магний. В: Swales JD (ред.). Учебник гипертонии . Научные публикации Блэквелла: Оксфорд, 1994, стр. 551–566.

      Google ученый

    13. Белизан Х. М., Вильяр Х., Пинеда О., Гонсалес А.Е., Сайнс Э., Гаррера Г. и др. . Снижение артериального давления с добавками кальция у молодых людей. JAMA 1983; 249 : 1161–1165.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    14. Биренбаум М.Л., Вольф Э., Бисгайер Г., Маджиннис В.П. Пищевой кальций. Способ снижения артериального давления. Am J Hypertens 1988; 1 (часть 3): 149S–152S.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    15. Блумфилд Р.Л., Янг Л.Д., Зурек Г., Фелтс Дж.Х., Строу М.К. Влияние перорального карбоната кальция на артериальное давление у пациентов с умеренно повышенным артериальным давлением. J Hypertens Suppl 1986; 4 : S351–S354.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    16. Бостик Р. М., Фосдик Л., Грандитс Г.А., Грамбш П., Гросс М., Луис Т.А. Влияние добавок кальция на уровень холестерина в сыворотке крови и кровяное давление. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Arch Fam Med 2000; 9 : 31–38.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    17. Капучио Ф.П., Марканду Н.Д., Сингер Д.Р., Смит С.Дж., Шор А.С., МакГрегор Г.А. Снижают ли пероральные добавки кальция высокое кровяное давление? Двойное слепое исследование. J Hypertens 1987; 5 : 67–71.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    18. Дэвис И.Дж., Грим С., Дуайер К., Николсон Л., Дуайер Дж. . Влияние добавок кальция на амбулаторное артериальное давление у афроамериканских подростков. J Natl Med Assoc 1996; 88 : 774–778.

      КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

    19. Двайер Дж. Х., Двайер К. М., Скрибнер Р. А., Сун П., Ли Л., Николсон Л. М. и др. . Диетический кальций, добавки кальция и артериальное давление у афроамериканских подростков. Am J Clin Nutr 1998; 68 : 648–655.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    20. Галло А.М., Граудал Н., Моллер Дж., Бро Х., Йоргенсен М., Кристенсен Х.Р. Влияние пероральных добавок кальция на артериальное давление у пациентов с ранее не леченной гипертензией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J Hum Hypertens 1993; 7 : 43–45.

      КАС пабмед Google ученый

    21. Гиллман М.В., Худ М.Ю., Мур Л.Л., Нгуен США, Сингер М.Р., Андон М.Б. Влияние добавок кальция на артериальное давление у детей. J Pediatr 1995; 127 : 186–192.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    22. Хилари Грин Дж. , Ричардс Дж.К., Баннинг Р.Л. Реакции артериального давления на обезжиренное молоко с высоким содержанием кальция и обезжиренное молоко с высоким содержанием кальция, обогащенное калием. Дж Гипертензия 2000; 18 : 1331–1339.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    23. Grobbee DE, Хофман А . Влияние добавок кальция на диастолическое артериальное давление у молодых людей с легкой гипертонией. Ланцет 1986; 2 : 703–707.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    24. Йесперсен Б., Брок А., Педерсен Э.Б. Отсутствие влияния добавок карбоната кальция на 24-часовое артериальное давление, реактивность ангиотензина II и ПТГ (1-84) при эссенциальной гипертензии. J Hum Hypertens 1993; 7 : 103–104.

      КАС пабмед Google ученый

    25. Джонсон Н. Е., Смит Э.Л., Фройденхайм Д.Л. Влияние добавок кальция на артериальное давление у женщин. Am J Clin Nutr 1985; 42 : 12–17.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    26. Кинаст Гейлс С.А., Мэсси Л.К. Влияние диетического кальция из молочных продуктов на амбулаторное артериальное давление у мужчин с гипертонией. J Am Diet Assoc 1992; 92 : 1497–1501.

      КАС пабмед Google ученый

    27. Лийнен П., Петров В. . Артериальное давление и катионные транспортные системы при комбинированном введении блокатора кальциевых каналов и кальция у мужчин. Methods Find Exp Clin Pharmacol 1996; 18 : 287–294.

      КАС пабмед Google ученый

    28. Лайл Р.М., Мелби К.Л., Хайнер Г.К., Эдмондсон Д.В., Миллер Д.З., Вайнбергер М. Х. Артериальное давление и метаболические эффекты добавок кальция у нормотензивных белых и черных мужчин. JAMA 1987; 257 : 1772–1776.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    29. Лайл Р.М. Влияет ли исходный уровень общего кальция в сыворотке на реакцию кровяного давления на добавки кальция? Двойное слепое исследование. Neth J Med 1992; 41 : 48–55.

      КАС пабмед Google ученый

    30. Оливан Мартинес Дж., Перес Кано Р., Миранда Гарсия М.Дж., Монтойя Гарсия М.Дж., Моруно Гарсия Р., Куэнка Лопес Л. и др. . Influencia де ип суплементо оральный де кальцио ан эль tratamiento де ла гипертонии артериальной esencial ligera-moderada. An Med Interna 1989; 6 : 192–196.

      КАС пабмед Google ученый

    31. Маккаррон Д. А., Моррис К.Д. Реакция артериального давления на пероральный кальций у лиц с легкой и умеренной гипертензией. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Ann Intern Med 1985; 103 : 825–831.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    32. Миз Р.Б., Гонсалес Д.Г., Каспарян Дж.М., Рам К.В., Пак К.М., Каплан Н.М. Противоречивые эффекты добавок кальция на артериальное давление при первичной гипертензии. Am J Med Sci 1987; 294 : 219–224.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    33. Моррис К.Д., Каранджа Н., Маккаррон Д.А. Диетический и дополнительный кальций для снижения артериального давления. Clin Res 1988; 36 : 139А.

      Google ученый

    34. Ноусон К., Морган Т. Влияние карбоната кальция на артериальное давление у нормотоников и гипертоников. Гипертония 1989; 13 : 630–639.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    35. Орволл Э.С., Овиатт С. . Взаимосвязь минерального обмена и длительного приема кальция и холекальциферола с артериальным давлением у мужчин с нормальным артериальным давлением. Am J Clin Nutr 1990; 52 : 717–721.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    36. Пан У.Х., Ван С.И., Ли Л.А., Као Л.С., Е С.Х. Нет значительного влияния добавок кальция и витамина D на артериальное давление и метаболизм кальция у пожилых китайцев. Chin J Physiol 1993; 36 : 85–94.

      КАС пабмед Google ученый

    37. Сакс FM, Уиллетт В.К., Смит А., Браун Л.Е., Рознер Б., Мур Т.Дж. Влияние на артериальное давление калия, кальция и магния у женщин с низким привычным потреблением. Гипертония 1998; 31 : 131–138.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    38. Санчес М., де ла Сьерра А., Кока А., Поч Э., Гинер В., Урбано Маркес А. . Пероральные добавки кальция снижают концентрацию свободного кальция внутри тромбоцитов и резистентность к инсулину у пациентов с гипертонической болезнью. Гипертония 1997; 29 : 531–536.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    39. Сиани А., Стразулло П., Гульельми С., Манчини М. . Клинические исследования эффектов различных пероральных приемов кальция при эссенциальной гипертензии. J Hypertens 1987; 5 : S311–S313.

      Артикул Google ученый

    40. Сиани А., Страццулло П., Гульельми С., Пачони Д., Джакко А., Яконе Р. и др. . Контролируемое исследование низкого потребления кальция по сравнению с высоким потреблением кальция при легкой гипертензии. J Hypertens 1988; 6 : 253–256.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    41. Страццулло П., Сиани А., Гульеми С., Ди Карло А., Галлетти Ф., Чирилло М. и др. . Контролируемое исследование длительного перорального приема кальция при эссенциальной гипертензии. Гипертония 1986; 8 : 1084–1088.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    42. Такаги Ю., Фукасе М., Таката С., Фудзими Т., Фудзита Т. . Терапия кальцием эссенциальной гипертензии у пожилых пациентов оценивалась по результатам 24-часового мониторинга. Am J Hypertens 1991; 4 : 836–839.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    43. Танджи Дж.Л., Лью Э.Ю., Вонг Г.Ю., Трегубофф С., Уорд Дж.А., Амстердам Э.А. Диетические добавки кальция в качестве лечения легкой гипертонии. J Am Board Фам Практ 1991; 4 : 145–150.

      КАС пабмед Google ученый

    44. Томсен К., Нилас Л., Кристиансен К. Потребление кальция с пищей и артериальное давление у нормотензивных субъектов. Acta Med Scand 1987; 222 : 51–56.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    45. ван Берестейн Э.К., Шаафсма Г., де Ваард Х. Оральный кальций и артериальное давление: контролируемое интервенционное исследование. Am J Clin Nutr 1986; 44 : 883–888.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    46. Винсон Дж.А., Мазур Т., Бозе П. Сравнение влияния различных форм кальция на артериальное давление у нормотензивных юношей. Nutr Rep Int 1987; 36 : 497–505.

      КАС Google ученый

    47. Ваал-Мэннинг Х. Дж., Макнаб М., Паулин Дж.М., Симпсон Ф.О. Диетические вмешательства у леченных гипертоников. Медицина Новой Зеландии J 1987; 100 : 252.

      Google ученый

    48. Weinberger MH, Wagner UL, Fineberg NS . Влияние добавок кальция на артериальное давление у людей с известной чувствительностью к натрию. Am J Hypertens 1993; 6 : 799–805.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    49. Yamamoto ME, Applegate WB, Klag MJ, Borhani NO, Cohen JD, Kirchner KA и др. . Отсутствие эффекта артериального давления при приеме добавок кальция и магния у взрослых с высоким нормальным артериальным давлением. Результаты фазы I испытаний по профилактике гипертензии (TOHP). Совместная исследовательская группа «Испытания профилактики гипертонии» (TOHP). Энн Эпидемиол 1995; 5 : 96–107.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    50. Чжоу С. , Фань С., Чжоу Л., Ни И., Хуан Т., Ши Ю. . Клиническое наблюдение лечения артериальной гипертензии препаратами кальция. Am J Hypertens 1994; 7 : 363–367.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    51. Зоккали С., Малламачи Ф., Дельфино Д., Чиккарелли М., Парлонго С., Иелламо Д. и др. . Двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование добавок кальция при гипертонической болезни. J Hypertens 1988; 6 : 451–455.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    52. Ноусон С., Морган Т. . Влияние карбоната кальция на артериальное давление. J Hypertens 1986; 4 : S673–S675.

      Google ученый

    53. Фоллманн Д., Эллиотт П., Сух И., Катлер Дж. . Вменение дисперсии для обзоров клинических испытаний с непрерывным ответом. J Clin Epidemiol 1992; 45 : 769–773.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    54. ДерСимониан Р., Лэрд Н. Метаанализ в клинических исследованиях. Контрольные клинические испытания 1986; 7 : 177–188.

      КАС Статья пабмед Google ученый

    55. Ван Хаувелинген Х.К., Арендс Л.Р., Стейнен Т. Передовые методы метаанализа: многофакторный подход и метарегрессия. Stat Med 2002; 21 : 589–624.

      ПабМед Статья Google ученый

    56. Дюваль С., Твиди Р. . Обрезка и заполнение: простой метод тестирования и поправки на предвзятость публикации в метаанализе, основанный на воронке. Биометрия 2000; 56 : 455–463.

      КАС Статья пабмед Google ученый

    57. Маккаррон Д. А., Ройссер М.Э. Нахождение консенсуса в дебатах о диетическом кальции и артериальном давлении. J Am Coll Nutr 1999; 18 (дополнение): 398–405.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    58. Катлер Дж. А., Бриттен Э. . Кальций и артериальное давление. Эпидемиологическая перспектива. Am J Hypertens 1990; 3 : 137с–146с.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    59. Conlin PR, Chow D, Miller III ER, Svetkey LP, Lin PH, Harsha DW и др. . Влияние режима питания на контроль артериального давления у пациентов с гипертонией: результаты исследования диетических подходов к остановке гипертонии (DASH). Am J Hypertens 2000; 13 : 949–955.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    60. Хаджар И.М., Грим К. Э., Джордж В., Котчен Т.А. Влияние диеты на артериальное давление и возрастные изменения артериального давления у населения США: анализ NHANES III. Arch Intern Med 2001; 161 : 589–593.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    61. МакМахон С., Пето Р., Катлер Дж., Коллинз Р., Сорли П., Нитон Дж. и др. . Артериальное давление, инсульт и ишемическая болезнь сердца. Часть 1. Длительные различия в артериальном давлении: проспективные обсервационные исследования с поправкой на систематическую ошибку регрессионного разведения. Ланцет 1990; 335 : 765–774.

      КАС пабмед Статья Google ученый

    Ссылки на скачивание

    Благодарности

    Все авторы внесли значительный вклад в исследование и одобрили окончательный вариант рукописи. JMG, DEG и FJK разработали исследование. LJAM и JMG выполнили сбор данных и подготовили статью. LJAM и MTS провели анализ данных. LRA и MPAZ предоставили методологические рекомендации и помогли в анализе данных. Все авторы внесли свой вклад в интерпретацию данных и критически пересмотрели рукопись на предмет важного интеллектуального содержания. Ни у одного из авторов не было существующего или потенциального конфликта интересов с этой статьей.

    Информация о авторе

    Авторы и принадлежности

    1. Отдел питания человека, Университет Вагенингена, Wageningen, Netherlands

      L A J Van Mierlo, M T T T TH STREPPEL, F JKOK & J GELIJSIALSAL ANTARIALIALSIOLS

      40404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040404040н. Медицинский центр Роттердам, Роттердам, Нидерланды

      L R Arends

    2. Кафедра эпидемиологии, Маастрихтский университет, Маастрихт, Нидерланды

      M P A ZEEGERS

    3. Центр медицинских наук и первичной медицинской помощи Юлиуса, Утрехт, Утрехт, Netherlands

      D E Grobbee

    . поищите этого автора в PubMed Google Scholar

  • L R Arends

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия

  • M T Streppel

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  • MPA Zeegers

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  • F J Kok

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  • D E Grobbee

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  • J M Geleijnse

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  • Автор, ответственный за корреспонденцию

    Дж. М. Гелейнсе.

    Дополнительная информация

    Конфликт интересов : Нет

    Источник финансирования : В этом исследовании не участвовали внешние финансирующие организации.

    Права и разрешения

    Перепечатка и разрешения

    Об этой статье

    Дополнительная литература

    • Потребление кальция, добавки кальция и сердечно-сосудистые заболевания и смертность среди британского населения: проспективное когортное исследование EPIC-norfolk и метаанализ

      • Тибериу А. Пана
      • Мохсен Дегани
      • Пхё Чжо Мьинт

      Европейский журнал эпидемиологии (2021)

    • Влияние мультимодальной программы упражнений с отягощениями и молока, обогащенного кальцием и витамином D3, на артериальное давление и уровень липидов в крови у мужчин среднего и пожилого возраста: вторичный анализ 18-месячного рандомизированного контролируемого исследования с факторным дизайном

      • Стивен Фоулкс
      • Соня Кукулян
      • Робин М. Дейли

      Европейский журнал питания (2021)

    • Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии: в свете современных исследований

      • Саджид Махмуд
      • Кифаят Улла Шах
      • Сохаил Камран

      Ирландский журнал медицинских наук (1971-) (2019)

    • Инциденталомы коры надпочечников и кость: от молекулярного понимания к клиническим перспективам

      • Барбара Алтьери
      • Джованна Мускоджури
      • Джон Ньюэлл-Прайс

      Эндокринный (2018)

    • Потребление молочных продуктов и кардиометаболические заболевания: систематический обзор и обновленные метаанализы проспективных когортных исследований

      • Сабита С. Соедамах-Мутху
      • Жанетт де Гёде

      Текущие отчеты о питании (2018)

    роль диетического кальция при гипертонии | American Journal of Hypertension

    Abstract

    Роль кальция в клинической гипертензии лучше всего можно понять с помощью иерархической модели, в которой влияние диетического сигнала на кровяное давление зависит от изменений гормональной системы, специфичных для этого сигнала. Эти изменения опосредуют как клеточное распознавание этих сигналов, так и результирующие клинические реакции на них. В случае как диетического кальция, так и диетической соли эти системы, по-видимому, включают гормоны, регулирующие кальций, обладающие прямыми, кальций-зависимыми вазоактивными свойствами и которые связаны с активностью ренин-ангиотензиновой системы. Изменение потребления соли и кальция оказывает взаимозависимое воздействие на эти гормональные системы и на кровяное давление. Они отражают измененное поглощение клеточным кальцием из внеклеточного пространства, индуцированное солью кальциевые гормоны, стимулирующие, и кальций-индуцированное подавление этих гормонов, ингибирующее поглощение внеклеточного кальция. У лиц с нормальным артериальным давлением это связано с реципрокным кальций-зависимым подавлением или стимуляцией секреции ренина соответственно, что приводит к компенсирующему уменьшению или увеличению опосредованного ангиотензином II высвобождения кальция в цитоплазму из внутриклеточных запасов. Следовательно, никакие существенные изменения в цитозольном свободном кальции или, следовательно, в кровяном давлении обычно не происходят в результате увеличения или уменьшения потребления пищевой соли или кальция. Однако, будь то из-за генетических или других факторов окружающей среды, которые еще не определены, метаболическая «заданная точка» активности ренина плазмы у некоторых субъектов уже подавлена ​​или, альтернативно, не реагирует на вышеупомянутые гормонально-опосредованные вариации минералов в рационе. В этих условиях увеличение содержания соли в пище вызовет свободный цитозольный кальций и, следовательно, повышение кровяного давления, в то время как увеличение содержания кальция в пище у тех же самых «чувствительных к соли» субъектов компенсирует действие соли и понизит давление у этих людей.

    Этот анализ показывает, что, хотя увеличение перорального потребления кальция для достижения, по крайней мере, текущих стандартов питания, является вполне уместным, единые рекомендации для всех гипертоников по дальнейшему увеличению или уменьшению диетического кальция или соли могут быть неуместными и будут скрывать тех, для кого эти маневры особенно актуальны. . Am J Hypertens 1999;12:99–112 © 1999 American Journal of Hypertension, Ltd.

    Кальций-регулирующие гормоны, соль, диетический кальций, цитозольный свободный кальций

    При первом редакционном обзоре более десяти лет назад несколько клинических исследований еще предполагали связь метаболизма кальция с первичной, «эссенциальной» гипертонией у людей, и менее чем в 3-5 клинических отчетах изучалась клиническая полезность добавок кальция в качестве немедикаментозные средства снижения артериального давления. 1 Напротив, по крайней мере четыре недавно опубликованных обзора снова привлекли внимание к взаимосвязи метаболизма кальция с артериальным давлением путем проведения метаанализа более 50 опубликованных исследований пероральных добавок кальция у более чем 5000 субъектов с гипертонией, предполагая незначительный эффект или наиболее мала потенциальная терапевтическая роль кальция, по крайней мере, при некоторых формах гипертонической болезни. 2,3,4,5 Однако, поскольку единообразное применение эпидемиологических анализов к такому явлению, как гипертония, которое по своей природе неоднородно, обязательно приводит к искаженному, неполному описанию этого явления, возникает более широкий вопрос: клиническое значение кальция при гипертонии?» остается малоизученным.

    Исторически, хотя многое из того, что сейчас думают о связи метаболизма кальция с артериальным давлением (АД), получено из этих недавних эпидемиологических и клинических исследований, тем не менее полезно проследить раннее развитие этих идей. Сидни Рингер из Лондонского университета первым заметил, что кальций необходим для сокращения сердечной мышцы. 6 Это физиологическое наблюдение, которому уже более века, постепенно, хотя и с перерывами, развивалось до настоящего времени, когда кальций теперь понимается как необходимый компонент конечного общего пути в клеточной физиологии, опосредующего сцепление стимул-сокращение в сократительных тканях, 7 связь между стимулом и секрецией в гормональных и других секреторных тканях, 8 и в целом клеточная реакция во всех тканях на широкий спектр физиологических стимулов, которые в совокупности способствуют гомеостазу кровяного давления. 9 Аналогичным образом, работа Маккензи Вальзер из Университета Джона Хопкинса впервые связала другой компонент регуляции артериального давления, перенос натрия почками, с гомеостазом кальция. Эта физиологическая взаимосвязь, описанная несколько десятилетий назад, 10 привела к наблюдениям McCarron et al 11 и Strazzullo et al 12 потенцирования экскреции кальция почками по сравнению с экскрецией натрия при артериальной гипертензии человека. В какой степени это представляет собой первичную почечную «утечку» кальция 11 или «кальцийурез под давлением», вторичный по отношению к почечной манифестации лежащего в основе клеточно-ионного механизма самой гипертензии, 12,13 остается нерешенным.

    Хотя вышеупомянутые достижения позволили связать метаболизм кальция с функцией определенных систем органов, участвующих в формировании и регуляции артериального давления, практикующий врач из Торонто У.Л.Т. Аддисона, который первым окончательно связал кальций непосредственно с клинической гипертонией. Более 70 лет назад он сообщил, что пероральные добавки кальция могут снизить артериальное давление у гипертоников 9.0259 15,16 (рисунок 1). Эти результаты в значительной степени игнорировались в течение более 50 лет, пока аналогичные результаты не были получены на крысах Ayachi 17 у людей с нормальным артериальным давлением Белизаном и др., 18 и у гипертоников Resnick et al 19,20 и McCarron and Моррис. 21 Однако наблюдения повышенной частоты гипертензии среди субъектов с гиперкальциемией первичного гиперпаратиреоза, 22 и гипотензии, связанной с гипокальциемией 23 заставил некоторых сделать противоположный вывод, что кальций может способствовать, а не улучшать гипертонию.

    Оригинальное описание антигипертензивного эффекта пероральных добавок кальция в 1924 году канадским врачом У.Л.Т. Эддисон. T = лечение кальцием, S = лечение кальцием прекращено. Значения артериального давления отложены по оси ординат.

    15

    Рисунок 1.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Это противоречие, к сожалению, не разрешилось появлением мощных эпидемиологических методов, которые были применены для анализа роли кальция в регуляции артериального давления и гипертензии ( Смотри ниже). Тем не менее, большинство эпидемиологических исследований, посвященных изучению связи артериального давления с потреблением кальция с пищей, согласуются с первыми такими исследованиями, проведенными McCarron и его коллегами 9. 0259 24,25 , в которых более низкое потребление кальция было связано с более высоким кровяным давлением.

    Иерархический анализ кальция при гипертензии

    Чтобы получить представление о различных подходах и различных уровнях, на которых были сделаны наблюдения, может быть полезно более широко рассмотреть их взаимосвязь, как показано на рисунках 2 и 3. В этой иерархической схеме центральная роль отводится стационарной клеточной активности в опосредовании воздействий внешних раздражителей на функцию тканей и органов и, в конечном счете, в изменении клинического состояния организма в целом. То, что отличает одного человека от другого — происхождение клинической гетерогенности реакций, например, на повышенное потребление диетической соли, кальция или других минеральных элементов, или на сахар, углеводы или жир и т. уставки этих гормональных систем, обычно служащих для регуляции распределения минеральных или питательных элементов, поступающих из окружающей среды, в различные внутриклеточные компартменты. Отсюда важность таких систем, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, которая контролирует гомеостаз натрия и калия; гормонов, регулирующих кальций, таких как паратиреоидный гормон (ПТГ), метаболиты витамина D (и недавно описанный гипертензивный фактор паращитовидной железы, PHF), которые контролируют гомеостаз кальция; видов инсулина и липопротеинов, которые контролируют углеводный и жировой обмен; и гормона роста, кортизола и катехоламинов, которые опосредуют реакцию на стресс окружающей среды и т. д. (рис. 2).

    Центральная роль стационарной клеточной активности как фокуса действия минералов и питательных веществ окружающей среды, опосредованного их соответствующими гормональными системами, и как детерминанта измененной функции ткани и результирующего клинического состояния организма. Воспроизведено с разрешения Резника: Ионные нарушения метаболизма кальция и магния при эссенциальной гипертензии,

    в Laragh et al: Гипертензия: патофизиология, диагностика и лечение, 2-е изд. Рэйвен Пресс, Нью-Йорк, 19.95, стр 1169–1191. 91

    . сердечно-сосудистые и метаболические заболевания (ГКМД)», каждый из которых представляет различные клинические проявления измененного гомеостаза клеточных ионов ( наверх ), общие для всех клеток, но по-разному выраженные в разных тканях ( средний ). Воспроизведено с разрешения Резника: Ионная основа гипертонии, резистентности к инсулину, сосудистых заболеваний и связанных с ними расстройств: механизм синдрома X. Am J Hypertens 1993; 6:123S–134S. 14

    Рисунок 3.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Что интересно в этой схеме, так это то, что кальций участвует на каждом из вышеперечисленных уровней: эколого-эпидемиологическом, как поступление кальция с пищей; физиологически, путем стимуляции или подавления активности различных видов гормонов и нейротрансмиттеров; и внутриклеточно, как свободный кальций в цитоплазме и хранится в различных органеллах, изменяя клеточную реакцию на различные раздражители. В результате вышеизложенного кальций участвует в конечном общем пути, определяющем метаболическую, сердечно-сосудистую, нервную, почечную и тромботическую активность, и как таковой способствует клиническому возникновению таких заболеваний, как гипертония, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ускоренный атеросклероз. , инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, инсулинорезистентная форма сахарного диабета II типа, а также сам процесс старения (рис. 3). В целом, недавно была выдвинута гипотеза, согласно которой изменения стационарной активности клеточных ионов во всех тканях, состоящие, по крайней мере частично, в избытке цитозольного свободного кальция и реципрокном подавлении внутриклеточного свободного магния, представляют собой общую основу, связывающую вышеуказанные клинические болезненные состояния, тем самым объясняя происхождение синдромного комплекса, который в настоящее время называется «Синдром X». 14,26 Эта «ионная гипотеза» сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний также служит для объединения других современных теорий гипертонии, поскольку другие гипотезы, основанные на отдельных органах или тканях, ссылаются, например, на резистентность к инсулину, дисфункцию центральной нервной системы или любые другие циркулирующих предполагаемых прессорных факторов, просто представляют собой тканеспецифические проявления, и каждый из них предсказуем на основе более общего дефекта стационарной активности клеточных ионов.

    Как эта иерархическая схема дает нам более целостное представление о кальции при гипертонии?

    Экологически-эпидемиологический уровень

    Эпидемиологически наблюдается устойчивая обратная зависимость между потреблением кальция с пищей и артериальным давлением, независимо от того, выражается ли последнее в виде абсолютных уровней давления или категориально как распространенность артериальной гипертензии. Гипотеза «дефицита кальция» при гестационной гипертензии была впервые предложена Belizan et al. для объяснения удивительно низкой заболеваемости преэклампсией и другими специфическими для беременности формами гипертонической болезни в бедных странах с высоким потреблением кальция с пищей по сравнению с одинаково высокой частотой гестационной гипертензии в столь же бедных странах с ограниченным доступом к кальцию в рационе. 27 Для населения США в целом отношение кальция к артериальному давлению было впервые систематически изучено Маккарроном и его коллегами, которые проанализировали как данные местного населения, так и данные Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES), обнаружив обратную связь. потребление кальция и гипертония, чтобы быть общим явлением. 24,25 Хотя некоторые разногласия все еще существуют, эти первоначальные наблюдения были подтверждены подавляющим большинством других эпидемиологических исследований, проведенных за последнее десятилетие, и, вместе с ранними исследованиями на животных, привели к распространению диетического «дефицита кальция». по крайней мере, как одна из потенциальных «причин» гипертонии. 27,28,29,30

    Хотя это интригует и понятно в свете последующих физиологических и биохимических данных (см. причин. Во-первых, такой подход, казалось, отвлекал внимание от огромных исследований и внимания общественности к другим минеральным ионам, таким как натрий. Этот «моноионный» подход — с упором на натрий, 31 кальций, 32 калий, 33 или магний, 34 и т. д., по-видимому, несколько разрешились на эпидемиологическом уровне путем дальнейшего анализа взаимодействия между этими ионными соединениями. Так, исследование испытуемых в Монреале 35 показало, что потребление соли с пищей действительно было положительно связано с кровяным давлением — чем больше потребление соли, тем выше давление — но только тогда, когда уровень кальция в пище был явно ниже минимальных стандартов. У людей, потреблявших больше кальция, не наблюдалось явного влияния соли на кровяное давление; действительно, самое низкое давление наблюдалось среди субъектов, которые потребляли больше всего соли и кальция 9.0259 35 Таким образом, соль может быть важна, но в условиях сопутствующего дефицита кальция.

    Вторая причина первоначальной сдержанности в признании роли пищевого кальция при гипертонии касалась других основанных на эпидемиологии измерений кальция, которые предполагали разные и часто противоположные выводы, т. е. что гипертония была состоянием избытка кальция, а не дефицита кальция. Таким образом, артериальное давление в широкомасштабных популяционных исследованиях напрямую связано с уровнем кальция в циркулирующей крови. 36 Хотя повышенная потеря кальция с мочой 12 на самом деле может усугублять и усугублять дефицит кальция в пище, невозможно объяснить повышенную экскрецию кальция или более высокие уровни кальция в крови недостаточным потреблением кальция. Более разумно, более высокая экскреция кальция с мочой является ожидаемым следствием более высоких уровней циркулирующего кальция, и ни одно из них не согласуется со снижением потребления кальция с пищей. Кроме того, прямое вазопрессорное действие вводимого кальция, 37 гипотензия вследствие гипокальциемии, 23 и повышенная распространенность гипертензии среди субъектов с первичным гиперпаратиреозом, 22 , по-видимому, указывают на роль повышенного, даже избытка кальция, в большей степени, чем дефицита кальция, в патогенезе гипертензии.

    Вышеупомянутый «парадокс кальция», в котором эпидемиологические исследования, по-видимому, предоставили информацию в поддержку очевидно противоположных предположений, что гипертония является состоянием дефицита или избытка кальция (т. е. находится в обратной зависимости от потребления кальция с пищей, но непосредственно связано с содержанием кальция в различных частях тела), подчеркивает ограничения, присущие эпидемиологическому подходу, принятому большинством исследователей. Особенно в отношении артериальной гипертензии, которая, как хорошо известно, является клинически гетерогенной, неразумно ожидать однозначных ответов от исследований, в которых все субъекты однородно определяются только на основе уровней артериального давления или демографических переменных. Разрешение этого очевидного «парадокса» ожидало дальнейших эпидемиологических, клинических и фундаментальных исследований, принимая во внимание лежащую в основе физиологию метаболизма кальция и гомеостаза артериального давления. Таким образом, в эпидемиологических исследованиях, в которых кровяное давление, по-видимому, не было сильно связано с потреблением кальция с пищей, давление было напрямую связано с циркулирующими уровнями гормонов, регулирующих кальций, таких как ПТГ 38 или 1,25 дигидроксивитамин D, 39 ожидаемые физиологические последствия изменения потребления кальция. Точно так же, когда была установлена ​​связь между уровнями циркулирующего ионизированного кальция и активностью ренин-ангиотензиновой системы 40 (см. ниже), повторное эпидемиологическое исследование связи между кровяным давлением и ионизированным кальцием в крови продемонстрировало прямую связь между кальцием и кровью. давление у субъектов с высоким уровнем ренина, но противоположная, обратная зависимость у субъектов с низким уровнем ренина. 41 Эти примеры подчеркивают критическую важность индивидуальных переменных физиологических и гормональных факторов, а не только средних, статических воздействий окружающей среды, при определении вклада кальция в гипертензию.

    Физиолого-гормональный уровень

    Если приведенные выше эпидемиологические данные правильно интерпретированы как подтверждающие роль дефицита кальция в пище при гипертонии, то следует задаться вопросом: «Есть ли какие-либо физиологические доказательства того, что у гипертоников действительно «дефицит кальция»?» На этот вопрос нельзя ответить исключительно на основе измеренных уровней кальция в жидкостях организма. Принципиально важно, что прежде чем сигналы окружающей среды, такие как диета, смогут повлиять на клиническое состояние системы, они должны быть интерпретированы на языке, понятном различным тканям, способным реагировать на эти сигналы. Для пищевых минералов, таких как кальций, эта трансляционная или «преобразующая» функция опосредована гормонами, регулирующими кальций, такими как ПТГ, кальцитонин, гормоны витамина D, и недавно описанными факторами, такими как гипертензивный фактор паращитовидной железы (PHF), который увеличивает или уменьшают доступ тканей/клеток к циркулирующему кальцию, тем самым регулируя уровни внеклеточного кальция и изменяя внутриклеточные кальций-зависимые тканевые реакции.

    Метаболизм кальция при гипертензии — устойчивая активность

    Несмотря на давно признанную связь гипертензии с гиперкальциемией при первичном гиперпаратиреозе, более низкие уровни ионизированного кальция в сыворотке впервые были описаны Маккарроном в 1982 г. при эссенциальной гипертензии. 42 Однако при рассмотрении Что касается активности ренин-ангиотензиновой системы, Resnick et al. наблюдали, что уровни ионизированного кальция, хотя и находились в пределах нормы для группы в целом, отклонялись в обе стороны от средних нормотензивных значений. У субъектов с одинаковым уровнем экскреции натрия с мочой уровни ионизированного кальция в сыворотке были снижены у субъектов с низким уровнем ренина, но были реципрокно повышены у субъектов с неадекватно высокой активностью ренина в плазме. 40 В соответствии с вышеизложенным, уровни ионизированного кальция в сыворотке у субъектов с первичным альдостеронизмом были даже более подавлены, чем у пациентов с эссенциальной гипертензией с низким содержанием ренина, параллельно с дальнейшим подавлением активности ренина в плазме при этом заболевании. 43 То, что эти статистически значимые нарушения распределения внеклеточного ионизированного кальция также были физиологически значимыми, было установлено путем анализа активности гормонов, регулирующих кальций, при гипертонии.

    Подобно распределению циркулирующего внеклеточного ионизированного кальция, наблюдалась связь между гормонами, регулирующими кальций, и активностью рениновой системы. Независимо от почечной экскреции натрия у субъектов с эссенциальной гипертензией с низким уровнем ренина наблюдались значительно более высокие уровни паратгормона и 1,25 дигидроксивитамина D (1,25 D), а также более низкие уровни кальцитонина по сравнению с нормотензивными субъектами или другими субъектами с артериальной гипертензией. 44 Первичный альдостеронизм был связан с еще более высокими уровнями циркулирующего ПТГ. 43 И наоборот, гипертоники с высоким уровнем ренина демонстрировали противоположный кальциевый гормональный «профиль». Таким образом, клиническая гетерогенность гипертонии связана с параллельной гетерогенностью метаболизма кальция, связанной с активностью ренин-ангиотензиновой системы. Один тип гипертонии, определяемый на основе подавления активности ренина в плазме, по-видимому, демонстрирует «профиль» ионного и гормонального кальция, соответствующий «дефицитному» состоянию кальция и подходящий для него — более низкие уровни ионизированного кальция и кальцитонина, а также более высокие уровни ПТГ и 1. ,25 уровней D (рис. 4). Другие гипертоники демонстрируют совершенно иную, часто противоположную картину.

    Обратная зависимость уровней циркулирующего 1,25 (OH)
    2 D от активности ренина в плазме у нормальных и гипертонических больных. Воспроизведено с разрешения Resnick et al: Кальций-регулирующие гормоны при эссенциальной гипертензии: связь с активностью ренина в плазме и метаболизмом натрия. Ann Intern Med 1986; 105: 649–654. 44

    Рисунок 4.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Метаболизм кальция при гипертонии — клинические диетические исследования

    Помимо этих стационарных перекрестных исследований, те же самые ренин-связанные отклонения в метаболизме кальция могут быть динамически вызваны изменением диетической соли или потреблением кальция. Во-первых, не только пищевая солевая нагрузка, по крайней мере, у некоторых гипертоников, может повысить кровяное давление, но и пероральные добавки кальция могут его снизить. Одной из выдающихся характеристик этих диетических маневров является широкий спектр реакций артериального давления, наблюдаемых как депрессорных, так и прессорных эффектов. Это давно известно для соли, только некоторые «чувствительные к соли» люди реагируют на более высокое потребление соли значительным повышением артериального давления. Это также было явно продемонстрировано в ранних исследованиях добавок кальция, назначаемых госпитализированным гипертоникам на диетах с метаболическим балансом, 19 при анализе активности рениновой системы и уровня ионизированного кальция в сыворотке, 20 , а также в долгосрочных амбулаторных исследованиях, 45 при анализе уровня ионизированного кальция и экскреции натрия с мочой: чем ниже активность ренина или уровень ионизированного кальция или чем выше экскреция натрия с мочой (отражающая потребление натрия с пищей), тем сильнее гипотензивный эффект перорального приема кальция (рис. 5).

    Взаимосвязь эффектов диастолического артериального давления (Δ DBP) хронического перорального приема кальция со средними значениями 24-часовой экскреции натрия с мочой (UNaV) у пациентов с гипертонической болезнью.
    Воспроизведено с разрешения Резника: Роль кальция и магния в терапии артериальной гипертензии у человека, в Laragh et al (ред.): Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение, 2-е изд. Raven Press, Нью-Йорк, 1989, стр. 2037–2059. 54

    Рисунок 5.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    После этих предварительных отчетов были опубликованы многочисленные более крупные клинические испытания пероральных добавок кальция, большинство из которых демонстрировали гипотензивный ответ у некоторых, но не у всех субъектов, в то время как давление на самом деле вырос в других. 20,46,47 Недавно также был проведен метаанализ этих клинических испытаний. 2,3,4,5 По-видимому, по крайней мере при некоторых клинически отличных формах гипертензии, таких как гипертензия, вызванная беременностью, и преэклампсия, пероральные добавки кальция снижали как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. 3 Интересно, что при аналогичном анализе всех других исследований добавок кальция у лиц с нормальным и гипертоническим давлением эффект был незначительным или отсутствовал вовсе. 2,4 Опять же, хотя эти исследования априори не выделяли разные подгруппы гипертоников, в нескольких клинических исследованиях или исследованиях на животных, где это было сделано, 19,20,45,48,49 Кальций был более эффективен при низкорениновых солевых формах гипертензии.

    При объяснении этих гетерогенных эффектов было интересно отметить наличие взаимных эффектов измененного потребления соли и кальция с пищей на метаболизм кальция. Таким образом, загрузка солью в большей или меньшей степени стимулирует гормоны, регулирующие кальций, такие как 1,25 (OH) 2 D (рис. 6), тогда как загрузка кальцием взаимно подавляет те же виды гормонов, регулирующих кальций. 50,51,52 Кроме того, было обнаружено, что способность солевой нагрузки повышать давление, а приема кальция снижать его пропорциональна этим индуцированным солью или кальцием изменениям в метаболизме кальция — чем больше стимуляция, например, 1,25 (OH) 2 D или PHF, тем больше прессорный ответ 45,50,53 (рис. 6); и наоборот, кровяное давление падает тем больше, чем подавляет кальций 1,25 (OH) 2 D. 54,55 В соответствии с этим наблюдением было обнаружено, что люди, наиболее чувствительные к прессорным эффектам соли, были теми же самыми людьми, которые наиболее вероятно проявляют гипотензивную реакцию на добавки кальция, эти субъекты имеют такой же низкий уровень ренина, более низкий уровень ионизированного кальция, более высокий профиль 1,25 D 9.0259 26 Таким образом, была предложена критическая роль по крайней мере одного гормона, регулирующего кальций, 1,25 D (и, возможно, также недавно описанного паратиреоидного гипертензивного фактора, PHF), в опосредовании как вазопрессорного эффекта соли, так и гипотензивное действие повышенного потребления кальция. Таким образом, изменения гормонального метаболизма кальция, вызванные диетой, опосредуют влияние на артериальное давление как измененного потребления натрия, так и минералов кальция. Задержка кальция в почках и предполагаемый положительный баланс кальция также могут лежать в основе влияния изменения потребления калия на артериальное давление. 56,57

    Способность высокого (HS) по сравнению с низким (LS) потребления соли с пищей изменять артериальное давление (%ΔDBP) по отношению к индуцированной солью стимуляции 1,25 (OH)
    2 D (% Δ 1,25 D), у гипертоников, принимавших таблетки плацебо (P). По данным Resnick et al. 50

    Рисунок 6.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Клеточно-биохимический уровень: как на самом деле диетическая соль и кальций влияют на кровяное давление?

    Принимая во внимание вышеприведенные физиологические и гормональные соображения, до сих пор остается невыясненным, почему и как взаимные изменения гормонов, регулирующих кальций, и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванные диетической солью или кальцием, приводят к изменению артериального давления. Что было необходимо, так это объяснение того, как эти гормональные изменения, вызванные питанием, передаются на клеточно-тканевой уровень, на каком уровне объединяются «сенсорное» и «эффекторное» ответвления системы и для чего кальций имеет решающее значение. Действительно, стационарная активность клеточных ионов в целом и свободного кальция в цитозоле в частности является общей точкой как клеточного распознавания, так и ответа на гормонально-опосредованные сигналы окружающей среды. Измененная клеточная функция, зависящая от этих ионных реакций, определяет окончательное клиническое состояние (рис. 1–9).0259 2 к 3).

    Как было установлено за последнее десятилетие, свободный кальций в цитозоле участвует в качестве системы вторичных мессенджеров, определяющих клеточные ответы на широкий спектр стимулов. Таким образом, поскольку кальций является частью конечного общего пути, ведущего к мышечному сокращению (связь между стимулом и сокращением), секреции нейрогормонов (связь между стимулом и секрецией) и вазогормональному действию, чем выше уровень свободного кальция в цитозоле, тем больше мышечная активность. сосудосуживающий тонус, секрецию катехоламинов, активность симпатической нервной системы и, следовательно, артериальное давление (рис. 7). Это также относится к сократительной способности миокарда, повышенной агрегации тромбоцитов, резистентности к инсулину и измененной экскреции катионов почками 14 ; и может непосредственно объяснить повышенное периферическое сопротивление, характерное для эссенциальной гипертензии, а также увеличение фракции выброса сердца, часто наблюдаемое на ранних стадиях гипертонической болезни. Кроме того, последующее действие катехоламинов самостоятельно повышает тонус сосудов и артериальное давление; ангиотензина II для вазоконстрикции периферических и почечных сосудов и стимуляции секреции альдостерона; и других потенциально значимых вазопрессорных факторов, таких как аргинин-вазопрессин (АВП), эндотелин и PHF, опосредованы их способностью стимулировать уровни свободного кальция в цитозоле. Таким образом, регуляция клеточного метаболизма кальция занимает центральное место в гомеостазе кровяного давления.

    Прямая связь между свободным кальцием в цитозоле натощак (Ca
    i ) и диастолическим артериальным давлением (ДАД). Воспроизведено с разрешения Резника: Ионные нарушения метаболизма кальция и магния при эссенциальной гипертензии, в Laragh et al (ред.): Гипертензия: патофизиология, диагностика и лечение, 2-е изд. Raven Press, Нью-Йорк, 1995, стр. 1169–1191. 91

    Рисунок 7.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Исходя из вышеизложенного, значение диетических минеральных изменений в гормонах, регулирующих кальций, например, становится более очевидным в свете теперь хорошо задокументированных действий из, например, 1,25 (ОН) 2 D для стимуляции поглощения кальция клетками и повышения уровня свободного кальция в цитозоле в сердечно-сосудистых тканях. Действительно, 1,25 D не только стимулирует поглощение кальция, но и активирует кальциевые каналы L-типа, повышает уровень цитозольного свободного кальция (Ca i ) и способствует сокращению гладкой мускулатуры сосудов (рис. 8) и миокарда. 58,59,60,61,62,63,64,65,66 Гипертензивный фактор паращитовидной железы (PHF) оказывает аналогичное зависящее от поглощения кальция сосудосуживающее действие на сосуды и ингибирует высвобождение почечного ренина. 67,68,69 Повышение артериального давления, вызванное употреблением пищевой соли, таким образом, можно объяснить как следствие индуцированных солью изменений в гормонах, регулирующих кальций, которые, в свою очередь, изменяют уровни Ca i в сердечно-сосудистых тканях и тканях, связанных с прессорными гормонами. , что непосредственно приводит к сужению сосудов и усилению активности симпатического нерва, которое мы связываем с солечувствительной гипертонией. Способность хронической пищевой нагрузки соли повышать кровяное давление пропорционально ее способности изменять внутриклеточный Ca i , pH и уровни свободного магния хорошо задокументированы 70,71,72,73,74 (рис. 9). И наоборот, обращая вспять или предотвращая эти гормонально-кальциевые изменения, вызванные солью, добавки кальция с пищей могут снижать Ca i в этих тканях, обращая вспять или предотвращая сердечно-сосудистые эффекты нагрузки солью. 75,76 Недавно сообщалось о способности добавок кальция с пищей приводить к снижению уровня внутриклеточного свободного кальция одновременно с его способностью снижать кровяное давление. 76

    Электрофизиологические измерения гладких мышц сосудов цельных клеток, демонстрирующие стимуляцию активности кальциевых каналов L-типа с помощью 1,25 (OH)
    2 D. Воспроизведено из Shan et al: 1,25 Дигидроксивитамин D в качестве сердечно-сосудистого гормон: эффекты кальциевого тока и цитозольного свободного кальция в гладкомышечных клетках сосудов. Am J Hypertens 1993; 6: 983–988. 65

    Рисунок 8.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Взаимосвязь артериального давления и реакции внутриклеточных ионов на хроническую диетическую нагрузку солью у чувствительных к соли и нечувствительных к соли субъектов с гипертонической болезнью. Воспроизведено с разрешения Резника: Внутриклеточные ионные последствия пищевой нагрузки солью при эссенциальной гипертензии: связь с артериальным давлением и эффектами блокады кальциевых каналов.
    Джей Клин Инвест 1994;94:1269–1276. 74

    Рисунок 9.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Приведенная выше схема, подчеркивающая координированную регуляцию метаболизма кальция и натрия, также объясняет, почему с эпидемиологической точки зрения у людей с избытком кальция артериальное давление оказалось не связанным с потреблением соли с пищей, 35 , потому что небольшая стимуляция, например, 1,25 D, ожидается в условиях насыщения кальцием и подавления 1,25 D. С другой стороны, другие люди были бы «чувствительными к соли», если бы из-за хронического низкого потребления кальция с пищей преувеличенная кальциево-гормональная реакция (или минимальное подавление ренина, см. опосредованное гормоном кальция повышение Ca i и последующая прессорная реакция. Последнее обстоятельство, что интересно, распространено среди чувствительных к соли чернокожих в Соединенных Штатах, 77 и среди беременных женщин в третьем триместре, у которых добавки кальция могут снизить кровяное давление и предотвратить преэклампсию. 3,78

    Другие диетические питательно-гормональные системы могут изменять артериальное давление: роль клеточного метаболизма кальция при гипергликемических и инсулинорезистентных состояниях

    Экологические маневры в дополнение к изменениям содержания в рационе соли, кальция и других минеральных ионов могут также оказывать выраженное влияние на кровяное давление и сосуды. Недавно сообщалось о способности диет с высоким содержанием сахара повышать артериальное давление на различных моделях животных. Связь этой вызванной углеводами гиперинсулинемии с эссенциальной гипертензией, при которой также присутствуют гиперинсулинемия и резистентность к инсулину, способствовала предположению, что инсулин сам по себе в контексте резистентности к инсулину способствует гипертензивному состоянию. 79 Наша группа попыталась понять происхождение этих метаболических нарушений инсулина с точки зрения клеточных ионов и включила резистентность к инсулину и гиперинсулинемию в общую «ионную гипотезу», упомянутую выше (рис. 3).

    Ионная основа влияния резистентности к инсулину и глюкозы на артериальное давление основана на данных о воздействии на клетки инсулина или глюкозы. Пероральная нагрузка глюкозой in vivo и гипергликемия in vitro постоянно приводят к характерному повышению цитозольного свободного кальция и реципрокному подавлению внутриклеточного свободного магния в периферических эритроцитах, а также в гладкомышечных клетках сосудов 80,81 (рисунок 10). Этот измененный ионный профиль точно соответствует стационарным изменениям, наблюдаемым в клетках пациентов с гипертонией натощак, 82 является эффектом, специфичным для глюкозы и зависящим от дозы, начиная с концентраций глюкозы выше 10 ммоль/л (180 мг%), примерно почечный порог для глюкозурии. Таким образом, мы считаем, что вазоконстрикция, связанная с хроническими гипергликемическими состояниями, такими как сахарный диабет II типа, может быть прямым следствием «токсичности» глюкозы, опосредованной теми же основными изменениями ионов кальция в клетках, которые действуют при эссенциальной гипертензии и заключаются, по крайней мере, частично в повышенный уровень свободного кальция в цитозоле.

    Цитозольный ответ свободного кальция на гипергликемию в изолированных гладкомышечных клетках сосудов. Воспроизведено с разрешения Barbagallo et al.: Индуцированные глюкозой изменения цитозольного свободного кальция в культивируемых гладкомышечных клетках сосудов хвостовой артерии крысы. J Clin Invest 1995; 95: 763–767.

    81

    Рисунок 10.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Точно так же инсулинорезистентность сама по себе является ионным явлением. In vitro инсулин, независимо от глюкозы, повышает уровни как свободного кальция, так и свободного магния в цитозоле. Это также относится к циркулирующим эритроцитам, 83 в адипоцитах, 84 и в гладкомышечных клетках сосудов. 85 Интересно, что при сравнении ионных эффектов инсулина в клетках пациентов с нормальным и эссенциальным артериальным давлением было сделано два наблюдения. Во-первых, ионное действие инсулина было притуплено в гипертензивных клетках. Во-вторых, способность инсулина повышать уровень любого двухвалентного катиона тесно связана с базальным содержанием ионов в клетке. Таким образом, чем ниже цитозольный свободный кальций и чем выше базальный уровень свободного магния, т. е. чем нормальнее исходное содержание ионов, тем более чувствительны клетки к инсулину. Таким образом, кажется, что первоначальные ионные отклонения, характерные для гипертонии, вызванные диетической нагрузкой солью при «солечувствительной» гипертензии, а также гипергликемией, делают клетки инсулинорезистентными. Это было подтверждено другими исследованиями, в которых обратимо увеличивается и уменьшается в клеточном содержании кальция были связаны с параллельной резистентностью и к другим, неионогенным действиям инсулина. 86,87,88 Наконец, это связанное с кальцием изменение чувствительности клеток к гормонам не является специфичным для инсулина или даже для действия гормонов, но может отражать более общее свойство клеток, в котором содержание кальция в клетках определяет клеточную чувствительность к широкий спектр внеклеточных раздражителей. Таким образом, клеточные ионные эффекты самой глюкозы различаются в зависимости от базального содержания клеточных ионов, при этом более низкие уровни свободного магния и более высокие уровни цитозольного кальция значительно притупляют эффект глюкозы (неопубликованные наблюдения). В целом уровень свободного кальция в клетках, по-видимому, имеет решающее значение не только для передачи диетических и гормональных сигналов, но и для определения уровня клеточной реакции на эти стимулы. Таким образом, кальций является центральным действующим лицом как в «сенсорном», так и в «эффекторном» плече клеточной физиологии.

    Координатная регуляция внутриклеточного и внеклеточного кальция: почему у всех нас нет гипертонии?

    Разработка Laragh анализа вазоконстрикции-объема гипертензии 89 позволила нам не только лучше понять гомеостаз артериального давления, но также определить и проанализировать физиологическим образом гетерогенность клинических проявлений гипертонической болезни. В этой формулировке избыточное периферическое сопротивление, характерное для любой эссенциальной гипертензии, в большей или меньшей степени обусловлено неадекватным вкладом натрий-объемных факторов и вазоконстрикторных факторов, опосредованных ренин-ангиотензиновой системой. Для данного человека относительный вклад этих факторов может быть клинически идентифицирован путем измерения активности ренина в плазме по отношению к потреблению соли с пищей. В соответствии с этой схемой, у здоровых людей пищевая солевая нагрузка не повышает кровяное давление, потому что избыточное потребление натрия, ощущаемое на почечном уровне, подавляет секрецию ренина и, таким образом, снижает уровень циркулирующего ангиотензина II. Таким образом, вклад повышенного содержания натрия в артериальное давление обычно компенсируется реципрокным снижением опосредованного ангиотензином II вазоконстриктора, но артериальное давление остается прежним. И наоборот, гипотензия обычно не возникает в результате снижения потребления соли с пищей из-за реципрокной стимуляции активности рениновой системы параллельно и компенсаторно уменьшенному объему в результате диеты с низким содержанием соли. В этой физиологической формулировке кровяное давление поднимается за пределы нормального диапазона только из-за несоответствующей стимуляции или отсутствия надлежащего подавления того или иного «плеча» системы. Таким образом, высокое потребление соли с пищей при низкой или неподавляемой секреции ренина (гипотеза гетерогенности нефрона) 90 повышает давление при связанных с солью формах гипертонической болезни, тогда как чрезмерная активность ренина при нормальном или даже низком потреблении соли с пищей может привести к ренин-зависимой гипертензии.

    Этот физиологический, вазоконстрикторно-объемный анализ артериальной гипертензии теперь может быть переформулирован в терминах ионов клеточного кальция, 91 что позволяет нам понять последствия для артериального давления изменения диетической соли или кальция в результате их взаимного опосредованного гормонами воздействия на Ка и (рис. 11). По аналогии с биполярным анализом объема натрия в сравнении с ренин-зависимой вазоконстрикцией, эта клеточная кальциевая модель основана на параллельном биполярном анализе внеклеточного и внутриклеточного вклада в поддержание уровня свободного кальция в цитозоле, в котором а) гладкие мышцы тонус, сократимость миокарда и само артериальное давление прямо пропорциональны уровням Са и в окружающей среде, б) опосредованные ангиотензином II клеточные эффекты связаны с первичными действиями по высвобождению внутриклеточного накопленного кальция в цитоплазму, 92 и c) способность гормонов, регулирующих кальций, таких как 1,25 (OH) 2 D, повышать уровень Ca i , зависит от поглощения кальция клетками из внеклеточного пространства. Следовательно, внеклеточный и внутриклеточный источник Ca i определяет относительный вклад в кровяное давление факторов, зависящих от объема натрия, по сравнению с факторами, зависящими от ренин-ангиотензина II. Эти взаимосвязанные альтернативные источники свободного кальция в цитозоле — внеклеточный и внутриклеточный — таким образом, составляют основу эквивалентного клеточно-ионного описания «объемно-вазоконстрикторного анализа» гипертензии Laragh.

    Общая гипотеза, согласно которой минеральные элементы пищи, такие как соль и кальций, приводят к изменению артериального давления в той степени, в какой они изменяют активность своих регулирующих гормональных систем, ренин-ангиотензиновой системы и гормонов, регулирующих кальций, соответственно. Эти гормоны, в свою очередь, регулируют активность свободного кальция и магния в цитозоле благодаря их действию на высвобождение внутриклеточного кальция и поступление кальция во внеклеточное пространство.

    Воспроизведено с разрешения Резника: Единообразие и разнообразие метаболизма кальция при гипертонии: концептуальная основа. Am J Med 1987; 82 (прил. 1Б): 16–26. 45

    Рисунок 11.

    Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

    Как работает эта схема на основе кальция? С точки зрения клеток, диета с высоким содержанием соли, как описано выше, стимулирует факторы, связанные с гормонами, регулирующими кальций, которые усиливают поглощение кальция клетками из внеклеточного пространства. Это же внутриклеточное поступление кальция также взаимно и одновременно подавляет секрецию почечного ренина, потому что почти уникально для этой ткани более высокое содержание Ca и в юкстагломерулярном аппарате ингибирует высвобождение ренина. 93 Более низкие уровни ангиотензина II в результате более низкой активности ренина уменьшат высвобождение клеточного кальция из внутриклеточных запасов. Чистый эффект, таким образом, не является чистым изменением Ca i , а просто сдвигом в его источнике. Таким образом, у нормальных людей диеты с высоким содержанием соли существенно не изменяют артериальное давление. Артериальная гипертензия может возникнуть в результате чрезмерного повышения уровня гормонов, регулирующих кальций, вызванного солью, в условиях низкой активности ренина или неадекватного подавления активности ренина. Это именно то, что можно было бы ожидать от человека с дефицитом кальция, имеющего базальные устойчивые повышения ПТГ и 1,25(OH)9.0323 2 D — кальциевый гормональный «профиль» эссенциальной гипертензии с низким содержанием ренина (см. выше).

    Наоборот, уменьшение объема натрия или увеличение количества кальция в рационе могут обратить вспять вышеуказанный процесс или снизить артериальное давление за счет подавления гормонов, регулирующих кальций, таких как 1,25 (OH) 2 D. Это приведет к меньшей зависимости от цитозольного свободного кальций при поступлении внеклеточного Са и, наоборот, больше при индуцированном ангиотензином II высвобождении Са из внутриклеточных запасов. Опять же, если две гормональные системы, ренин-ангиотензин по сравнению с гормонами кальция, изменяются симметрично и пропорционально, стимуляция ренина из-за снижения поступления внеклеточного кальция в юкстагломерулярные клетки связана с параллельным подавлением гормона кальция, тогда Ca и уровни в гладких мышцах, сердце, надпочечниках, центральной нервной системе и т. д., сайты остаются прежними, и кровяное давление также остается нормальным при диетах с низким содержанием соли. Однако следует ожидать, что артериальное давление будет снижаться при диетах с низким содержанием соли или при высоком потреблении кальция именно у тех людей, для которых характерно подавление зависимого от гормона кальция поступления внеклеточного кальция в отсутствие какой-либо реципрокной стимуляции активности ренина или ангиотензина II, т. е. у пациентов с низким уровнем ренина, чувствительных к соли.

    Резюме

    Из этого типа анализа следует растущее понимание того, что ни связь метаболизма кальция с гипертонией, ни влияние добавок кальция на артериальное давление не могут быть адекватно поняты на основе прошлых или будущих исследований, которые не принять во внимание лежащую в основе неоднородность гипертензии человека. Эта гетерогенность, в свою очередь, отражает физиологические различия между разными субъектами в уровнях циркулирующих гормонов, регулирующих кальций, ренин-ангиотензиновой системы и, предположительно, других гуморальных регуляторов клеточного метаболизма кальция. Изменения диетического кальция, связанных с ним минеральных элементов, таких как хлорид натрия, калий и магний, и других питательных веществ, таких как сахар, могут непосредственно или через диетические изменения в вышеупомянутых гормональных системах изменить распределение кальций между циркулирующими внеклеточными, внутриклеточно-цитозольными и внутриклеточными местами хранения (рис. 11). Таким образом, изменение артериального давления в ответ на эти маневры зависит от метаболической установки этих гуморальных систем, которая значительно различается у разных людей при любом уровне артериального давления.

    Этот подход убедительно свидетельствует в пользу более физиологического «профилирования» гипертоников до рекомендаций по питанию. Кроме того, дорогостоящие крупномасштабные клинические испытания диетической минеральной терапии при гипертонии будут по-прежнему скрывать важную клиническую информацию и не смогут предоставить руководство по уходу за пациентами, если они не исследуют пациентов с гипертонией, которые априори не идентифицированы на основе этих лежащих в основе физиологических различий. . С практической точки зрения этот клеточно-физиологический подход также подчеркивает бесполезность и нецелесообразность лечения, основанного на единых, фиксированных алгоритмах диетического содержания натрия, кальция или других минералов при гипертонии, которые в конечном итоге могут быть менее эффективными с точки зрения затрат, чем можно было бы предположить из-за их простоты. . В то же время, однако, достижение хотя бы минимальных текущих стандартов рекомендуемой диетической нормы (RDA) для адекватного перорального потребления кальция вполне разумно и может иметь значительные последствия для артериального давления у тех людей, чье нынешнее избегание кальцийсодержащих продуктов делает их склонными к не только к солечувствительной гипертонической болезни, но и к другим заболеваниям, связанным с кальцием, таким как остеопороз.

    Ссылки

    1.

    Resnick

    LM

    :

    Кальций и гипертония — новая связь

    .

    Ann Int Med

    1985

    ;

    103

    :

    944

    946

    .

    2.

    Bucher

    HC

    ,

    Cook

    RJ

    ,

    Guyatt

    GHetal

    2

    Влияние добавок кальция с пищей на артериальное давление. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

    .

    JAMA

    1996

    ;

    275

    :

    1016

    1022

    .

    3.

    Bucher

    HC

    ,

    Guyatt

    GH

    ,

    Cook

    2 RJ

    Влияние добавок кальция на вызванную беременностью гипертензию и преэклампсию. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

    .

    JAMA

    1996

    ;

    275

    :

    1113

    1118

    .

    4.

    Allender

    PS

    ,

    Катлер

    JA

    ,

    Follmann

    3

    3 D

    Пищевой кальций и артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

    .

    Энн Интерн Мед

    1996

    ;

    124

    :

    825

    831

    .

    5.

    Griffith

    LE

    ,

    Guyatt

    GH

    ,

    Cook

    R

    Влияние диетических и недиетических добавок кальция на артериальное давление: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

    .

    Am J Гипертензия

    1999

    ;

    12

    :

    84

    92

    .

    6.

    Ringer

    S

    :

    Третий вклад в отношении инфузии неорганических компонентов крови при сокращении желудочков

    .

    J Physiol (Лондон)

    1883

    ;

    4

    :

    222

    225

    .

    7.

    Курияма

    H

    ,

    Уйши

    I

    ,

    Суеук

    H

    91.203 и др.

    Факторы, модифицирующие цикл сокращения-расслабления в гладких мышцах сосудов

    .

    Am J Physiol

    1982

    ;

    243

    :

    H641

    H662

    .

    8.

    Иордания

    RM

    и др.

    Общие принципы эндокринологии

    .

    Клиническая эндокринология

    . В:

    Kohler

    P.O.

    (ред.).

    John Wiley & Sons

    :

    Нью-Йорк

    ,

    1986

    .

    1

    9

    .

    9.

    ,

    Болли

    P

    ,

    Бургиссен

    E

    ,

    Бюлер0003

    F

    :

    Корреляция уровня кальция в тромбоцитах с артериальным давлением: эффект антигипертензивной терапии

    .

    N Engl J Med

    1984

    ;

    319

    :

    1084

    1088

    .

    10.

    Walser

    M

    :

    Клиренс кальция как функция клиренса натрия у собак

    .

    Am J Physiol

    1961

    ;

    200

    :

    1099

    1104

    .

    11.

    McCarron

    D

    ,

    Пингри

    P

    ,

    Рубин

    R

    R

    Повышенная функция паращитовидных желез при эссенциальной гипертензии: гомеостатический ответ на утечку кальция с мочой

    .

    Гипертония

    1980

    ;

    2

    :

    162

    168

    .

    12.

    Strazzullo

    P

    ,

    Nunziata

    V

    ,

    M

    3 90et

    Нарушения метаболизма кальция при гипертонической болезни

    .

    Clin Sci

    1983

    ;

    65

    :

    137

    141

    .

    13.

    Барбагалло

    М

    ,

    Резник

    LM

    ,

    Соса

    RE

    9000

    Почечная экскреция двухвалентных катионов при вторичной гипертензии

    .

    Clin Sci

    1992

    ;

    83

    :

    561

    565

    .

    14.

    Resnick

    LM

    :

    Ионная основа гипертонии, инсулинорезистентности, сосудистых заболеваний и родственных расстройств: механизм синдрома X

    .

    Am J Hypertens

    1993

    ;

    6

    :

    123S

    134S

    .

    15.

    Addison

    W

    :

    Применение хлорида кальция при артериальной гипертензии

    .

    Can Med Assoc J

    1924

    ;

    14

    :

    1059

    1061

    .

    16.

    Addison

    W

    ,

    Clark

    H

    :

    Кальций и хлорид калия в лечении артериальной гипертензии

    .

    Can Med Assoc J

    1925

    ;

    15

    :

    913

    915

    .

    17.

    Ayachi

    S

    :

    Повышенное содержание кальция в рационе снижает артериальное давление у крыс со спонтанной гипертензией

    .

    Метаболизм

    1979

    ;

    28

    :

    1234

    1238

    .

    18.

    Белизан

    М

    ,

    Вильяр

    Дж

    ,

    Пинеда

    О и др.

    Снижение артериального давления с помощью добавок кальция у молодых взрослых

    .

    JAMA

    1983

    ;

    249

    :

    1161

    1165

    .

    19.

    Resnick

    L

    ,

    Sealey

    J

    ,

    LARAGH

    J

    :

    Короткий и длительный срок от оронового каллера Alters Alters (BP) в основной гипертиз.

    .

    Fed Proc

    1983

    ;

    42

    :

    300

    .(абстр.)

    20.

    Resnick

    L

    ,

    Nicholson

    J

    ,

    LARAGH

    J

    :

    Calcium.

    Fed Proc

    1986

    ;

    45

    :

    2739

    2745

    .

    21.

    Маккаррон

    D

    ,

    Morris

    C

    :

    Реакция артериального давления на пероральный прием кальция у лиц с легкой и умеренной гипертонией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование

    .

    Ann Int Med

    1985

    ;

    103

    :

    825

    831

    .

    22.

    Brinton

    GS

    ,

    Jubiz

    W

    и др.

    Артериальная гипертензия при первичном гиперпаратиреозе: роль ренин-ангиотензиновой системы

    .

    J Clin Endocrinol Metab

    1975

    ;

    41

    :

    1025

    1029

    .

    23.

    Clowes

    GHA

    JR

    ,

    SIMEONE

    FA

    :

    Острая гипокальциемия у пациентов с хирургическим лицом

    .

    Энн Сург

    1957

    ;

    145

    :

    530

    540

    .

    24.

    McCarron

    D

    ,

    Моррис

    C

    ,

    : 1 дюйм

    Человеческая гипертензия .

    Наука

    1982

    ;

    217

    :

    267

    269

    .

    25.

    McCarron

    D

    ,

    Morris

    C

    ,

    Henry

    J

    ,

    Stanton

    J

    :

    Blood pressure and nutrient intake in the United Штаты

    .

    Наука

    1984

    ;

    224

    :

    1392

    1398

    .

    26.

    Резник

    L

    :

    Гипертония и нарушение гомеостаза глюкозы: возможная роль метаболизма двухвалентных ионов

    .

    Am J Med

    1989

    ;

    87

    : (

    доп 6А

    ):

    17S

    22S

    .

    27.

    Белизан

    JM

    и др.

    Взаимосвязь между потреблением кальция и отеками, протеинурией и гипертонией-гестозом: гипотеза

    .

    Ам Дж Клин Нутр

    1980

    ;

    33

    :

    2202

    2210

    .

    28.

    Ackley

    S

    ,

    Barrett-Connor

    E

    ,

    Suarez

    L

    :

    Dairy Products, Calcium и Grower Lain

    :

    Dairy, Calcium и Grush Havid

    .

    Ам Дж Клин Нутр

    1983

    ;

    38

    :

    457

    461

    .

    29.

    Gruchow

    H

    ,

    Sobocinski

    H

    ,

    Барбарияк

    J

    :

    .

    J Гипертензии

    1986

    ;

    4

    : (

    доп 5

    ):

    S355

    S357

    .

    30.

    ,

    McGee

    D

    ,

    ,

    Hankin

    J

    :

    Диета, кровяное давление и многоиколайность

    .

    Гипертония

    1985

    ;

    7

    :

    405

    411

    .

    31.

    MacGregor

    GA

    :

    Натрий важнее кальция при эссенциальной гипертензии

    .

    Гипертония

    1985

    ;

    7

    :

    628

    640

    .

    32.

    McCarron

    DA

    :

    Является ли кальций более важным, чем натрий, в патогенезе гипертонической болезни?

    .

    Гипертония

    1985

    ;

    7

    :

    607

    627

    .

    33.

    Тобиан

    L

    :

    Лекция Иеремии Мецгера: Диета с высоким содержанием калия сильно защищает от смерти от инсульта и почечной недостаточности: возможное наследие доисторического человека

    .

    Trans Am Clin Climatol Assoc

    1985

    ;

    97

    :

    123

    140

    .

    34.

    Алтура

    БМ

    ,

    Алтура

    BT

    и др.

    Дефицит магния и артериальная гипертензия: корреляция между диетой с дефицитом магния и микроциркуляторными изменениями in situ

    .

    Наука

    1984

    ;

    223

    :

    1315

    1317

    .

    35.

    Hamet

    P

    ,

    Daignault-Gelinas

    M

    ,

    Lambert

    3 J

    3

    и др.

    Эпидемиологические данные о взаимодействии между потреблением кальция и натрия, влияющим на кровяное давление: Монреальское исследование

    .

    Am J Hypertens

    1992

    ;

    5

    :

    378

    385

    .

    36.

    Кестелут

    H

    ,

    Гебурс

    J

    :

    Кальций и артериальное давление

    3 9.

    Ланцет

    1982

    ;

    и

    :

    813

    815

    .

    37.

    Weidmann

    P

    ,

    Massry

    SG

    ,

    Coburn

    2

    Воздействие острой гиперкальциемии на артериальное давление: исследования у пациентов с хронической почечной недостаточностью

    .

    Энн Интерн Мед

    1972

    ;

    76

    :

    741

    745

    .

    38.

    Grobbee

    D

    ,

    Hofman

    A

    :

    Влияние добавок кальция на диастолическое артериальное давление у молодых людей с легкой формой гипертензии 3,2 9010

    Ланцет

    1986

    ;

    ii

    :

    703

    707

    .

    39.

    Сеятели

    MF

    :

    Взаимосвязь между 1,25-дигидроксивитамином D и кровяным давлением в географически определенной популяции

    .

    Ам Дж Клин Нутр

    1988

    ;

    48

    :

    1053

    1056

    .

    40.

    Резник

    L

    ,

    Лараг

    Дж

    ,

    Сили

    J

    ,

    Alderman

    M

    :

    Двухвалентные катионы при гипертонической болезни: связь между ионизированным кальцием, магнием в сыворотке и активностью ренина в плазме

    .

    N Engl J Med

    1983

    ;

    309

    :

    888

    891

    .

    41.

    Хант

    SC

    ,

    Williams

    RR

    и др.

    Различная корреляция ионизированного кальция в плазме с артериальным давлением у взрослых с высоким и низким уровнем ренина и нормотензией в Юте

    .

    Am J Hypertens

    1991

    ;

    4

    :

    1

    8

    .

    42.

    McCarron

    D

    :

    Низкие концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови у пациентов с артериальной гипертензией

    .

    N Английский J Med

    1982

    ;

    307

    :

    226

    228

    .

    43.

    Resnick

    L

    ,

    Laragh

    J

    :

    Метаболизм кальция и функция паращитовидных желез при первичном

    Am J Med

    1985

    ;

    78

    :

    385

    390

    .

    44.

    Resnick

    L

    ,

    Muller

    F

    ,

    LARAGH

    J

    :

    Регулирующие гормоны кальция 9000 3

    .

    Энн Интерн Мед

    1986

    ;

    105

    :

    649

    654

    .

    45.

    Резник

    Л

    :

    Единообразие и разнообразие метаболизма кальция при артериальной гипертензии: концептуальная основа

    .

    Am J Med

    1987

    ;

    82

    : (

    доп 1B

    ):

    16

    26

    .

    46.

    Zoccali

    C

    ,

    Mallamaci

    F

    ,

    Delfino

    .et

    Оказывает ли кальций двойной эффект на артериальное давление: реакция на 1,25-дигидроксивитамин D 3 и добавки кальция при гипертонической болезни

    .

    J Гипертензия

    1987

    ;

    5

    : (

    доп 5

    ):

    S267

    S269

    .

    47.

    Meese

    RB

    ,

    Гонсалес

    DG

    ,

    Каспарян

    JM

    и др.

    Противоречивые эффекты добавок кальция на кровяное давление при первичной гипертензии

    .

    Am J Med Sci

    1987

    ;

    254

    :

    219

    224

    .

    48.

    Резник

    L

    ,

    ,

    Корбетт

    М

    и др.

    Влияние кальция с пищей на объем натрия по сравнению с ренин-зависимыми формами экспериментальной гипертензии

    .

    Trans Assoc Amer Physicians

    1986

    ;

    99

    :

    172

    179

    .

    49.

    McCarron

    D

    ,

    Lucas

    P

    ,

    Schneidman

    R

    ,

    Druecke

    T

    :

    Blood pressure development of the spontaneously hypertensive rat после одновременных манипуляций с пищевыми Ca и Na: связь с кишечными потоками Ca

    .

    Дж. Клин Инвест

    1985

    ;

    76

    :

    1147

    1154

    .

    50.

    Resnick

    L

    ,

    Nicholson

    J

    ,

    LARAGH

    J

    :

    Рекомендации в среде для расчеты.

    Trans Assoc Amer Physicians

    1985

    ;

    98

    :

    313

    321

    .

    51.

    Земель

    М

    ,

    Гуальдони

    S

    ,

    Уолш

    М

    Влияние натрия и кальция на метаболизм кальция и регуляцию артериального давления у взрослых чернокожих с гипертензией

    .

    J Гипертензии

    1986

    ;

    4

    : (

    доп 5

    ):

    S364

    S366

    .

    52.

    Hughes

    G

    ,

    Oexmann

    M

    ,

    Margolius

    H

    9000al

    Нормальный обмен витамина D и минералов при гипертонической болезни

    .

    Am J Med Sci

    1988

    ;

    296

    :

    252

    259

    .

    53.

    Resnick

    LM

    ,

    Lewanczuk

    RZ

    ,

    LARAGH

    JH

    ,

    PANG

    PKT

    ,

    PANG

    PKT

    ,

    Pang

    PKT

    ,

    . эссенциальная гипертензия: связь с активностью ренина в плазме и пищевой чувствительностью к соли

    .

    Дж Гипертензия

    1993

    ;

    11

    :

    1235

    1241

    .

    54.

    Resnick

    L

    :

    Роль кальция и магния в лечении артериальной гипертензии у человека

    .

    Гипертония: патофизиология, диагностика и лечение

    . В:

    Laragh

    J.

    и

    Brenner

    B.

    (ред.).

    1989

    ;

    Том 2

    :

    Raven Press

    :

    Нью-Йорк

    .

    2037

    2059

    .

    55.

    Огихара

    T

    ,

    Сайто

    H

    ,

    Табучи

    Yetal.

    Гипотензивный эффект длительной пероральной нагрузки кальцием у пожилых пациентов с артериальной гипертензией: важность подавления эндогенного витамина D

    .

    J Гипертензии

    1986

    ;

    4

    : (

    доп 6

    ):

    S685

    S687

    .

    56.

    Lawton

    WJ

    ,

    Fitz

    AE

    ,

    Anderson

    EA

    Влияние пищевого калия на артериальное давление, функцию почек, активность мышечных симпатических нервов, а также сосудистое сопротивление и кровоток предплечья у людей с нормальным и пограничным артериальным давлением

    .

    Тираж

    1990

    ;

    81

    :

    173

    184

    .

    57.

    Lemann

    J

    JR

    ,

    Pleuss

    JA

    ,

    Grey

    RW

    et al.

    Введение калия увеличивает, а лишение калия снижает экскрецию кальция с мочой у здоровых взрослых

    .

    Почки Int

    1991

    ;

    39

    :

    973

    983

    .

    58.

    Kawashima

    O

    :

    Рецептор 1,25-дигидроксивитамина D в линии гладкомышечных клеток сосудов, полученной из аорты крысы

    .

    Биохим Биофиз Рес Коммун

    1987

    ;

    146

    :

    1

    6

    .

    59.

    Merke

    J

    ,

    Hofmann

    W

    ,

    Goldenschmidt

    D

    ,

    :

    Demonstration of 1,25 (OH) 2 vitamin D 3 рецепторы и действия в гладкомышечных клетках сосудов in vitro

    .

    Calcif Tissue Int

    1987

    ;

    41

    :

    112

    114

    .

    60.

    Bukoski

    R

    ,

    ,

    McCarron

    D

    :

    Эффект 125 (OH) 2 VITAMIN D3 и IONICATED CALCIM на 959595959595959595. 40395959595959595959595959595959595959595959595959595959595959595959595995959959595995959959599595959959959959599595959959ня 40323 2 Vitamin. первичные культуры аортальных миоцитов спонтанно гипертензивных и нормотензивных крыс Wistar Kyoto

    .

    Биохим Биофиз Рес Коммун

    1987

    ;

    146

    :

    1330

    1335

    .

    61.

    Букоски

    RD

    ,

    :

    На сосудистое инотропное действие 1,25-(ОН) 2

    3 2 3 .

    Am J Hypertens

    1993

    ;

    6

    :

    389

    396

    .

    62.

    ,

    Эренфрид

    LK

    и др.

    Изменения во внеклеточном Ca 2+ в диапазоне физиологических концентраций по-разному модулируют реактивность или резистентность артерий у крыс со спонтанной гипертонией и нормотензией

    .

    Clin Exp Hypertens

    1993

    ;

    15

    :

    849

    866

    .

    63.

    Симпсон

    RU

    и др.

    Участие 1,25-дигидроксивитамина D в регуляции метаболизма кальция в миокарде: физиологическое и патологическое действие

    .

    Кальций клеточный

    1988

    ;

    9

    :

    285

    292

    .

    64.

    ДеБОЛАНД

    AR

    ,

    ДеБОЛАНД

    RL

    :

    Быстрое изменение в скелетных мышцах, индуцированное in vitro на 1,25 Dihydroxyvitamin D

    3 3 9034.

    .

    Эндокринология

    1987

    ;

    120

    :

    1858

    1864

    .

    65.

    ,

    Резник

    LM

    ,

    Леванчук

    RZ

    и др.

    1,25 Дигидроксивитамин D как гормон сердечно-сосудистой системы: влияние на ток кальция и свободный кальций в цитозоле в гладкомышечных клетках сосудов

    .

    Am J Hypertens

    1993

    ;

    6

    :

    983

    988

    .

    66.

    Resnick

    LM

    :

    Кальций-регулирующие гормоны и гипертония человека

    .

    Кальций-регулирующие гормоны и функция сердечно-сосудистой системы

    . В:

    Красс

    М.Ф.

    и

    Авиоли

    Л.В.

    (ред.).

    CRC Press

    :

    Бока-Ратон, Флорида

    ,

    1995

    .

    295

    320

    .

    67.

    Lewanczuk

    R

    ,

    ,

    Zheng

    Z

    ,

    :

    Влияние на ногурдовую плазму .

    Am J Hypertens

    1989

    ;

    2

    :

    26

    31

    .

    68.

    Леванчук

    R

    ,

    Резник

    L

    ,

    Блюменфельд 90et

    3

    3

    Новый циркулирующий гипертензивный фактор в плазме больных гипертонической болезнью

    .

    J Гипертензии

    1990

    ;

    8

    :

    105

    108

    .

    69.

    Lewanczuk

    RZ

    ,

    Benishin

    CG

    и др.

    Гипертензивный фактор паращитовидной железы (PHF) снижает экскрецию натрия с мочой (UNaV) у нормотензивных крыс

    .

    (абстр.). J Hypertens

    1992

    ;

    10

    : (

    доп 4

    ):

    S115

    .

    70.

    Осима

    Т

    ,

    Мацуура

    H

    ,

    Мацумото

    K

    и др.

    Роль клеточного кальция в чувствительности к соли у пациентов с гипертонической болезнью

    .

    Гипертония

    1988

    ;

    11

    :

    703

    707

    .

    71.

    Сайто

    К

    ,

    ,

    Фурута

    Y

    ,

    Fukuzaki

    H

    :

    Влияние перорального приема кальция на реакцию артериального давления у пациентов с пограничной гипертензией, перегруженных солью

    .

    Гипертония

    1989

    ;

    13

    :

    219

    226

    .

    72.

    Резник

    L

    ,

    Гупта

    R

    ,

    Лара

    1203 :

    Роль внутриклеточных катионов в пищевой чувствительности к соли

    .

    Клин Рез

    1990

    ;

    38

    :

    476A

    . (ABST)

    73.

    Matsuura

    H

    ,

    Shingura

    T

    ,

    в сети

    9000 9103.

    Значение внутриклеточных катионов и гормонов, регулирующих кальций, на чувствительность к соли у больных гипертонической болезнью

    .

    Контриб Нефрол

    1991

    ;

    90

    :

    11

    18

    .

    74.

    Resnick

    LM

    ,

    Gupta

    RK

    ,

    Difabio

    B

    et al.

    Внутриклеточные ионные последствия насыщения рациона солью при эссенциальной гипертензии: связь с артериальным давлением и эффектами блокады кальциевых каналов

    .

    Дж. Клин Инвест

    1994

    ;

    94

    :

    1269

    1276

    .

    75.

    Резник

    L

    ,

    ДиФабио

    B

    ,

    Марион

    Пищевой кальций изменяет прессорные эффекты потребления соли с пищей при эссенциальной гипертензии

    .

    Дж Гипертензия

    1986

    ;

    4

    : (

    доп 6

    ):

    S679

    S681

    .

    76.

    Лийнен

    P

    и др.

    Пищевой кальций, кровяное давление и системы транспорта катионов клеточной мембраны у мужчин

    .

    J Гипертензия

    1995

    ;

    13

    :

    875

    882

    .

    77.

    Белл

    NH

    ,

    Грин

    А

    ,

    Эпштейн

    9 100003 S 9 100003 S

    Доказательства изменения эндокринной системы витамина D у чернокожих

    .

    Дж. Клин Инвест

    1985

    ;

    76

    :

    470

    473

    .

    78.

    Репке

    Дж

    ,

    Виллар

    J

    ,

    Андерсон

    C

    и др.

    Биохимические изменения, связанные со снижением артериального давления, вызванным приемом препаратов кальция во время беременности

    .

    Am J Obstet Gynecol

    1989

    ;

    160

    :

    684

    690

    .

    79.

    Ривен

    Г

    ,

    Хофман

    B

    :

    Роль инсулина в этиологии и течении гипертонии

    .

    Ланцет

    1987

    ;

    ii

    :

    435

    436

    .

    80.

    Resnick

    LM

    ,

    Barbagallo

    M

    ,

    Gupta

    RK

    ,

    Laragh

    JH

    :

    Ionic basis of hypertension in diabetes mellitus: роль гипергликемии

    .

    Am J Hypertens

    1993

    ;

    6

    :

    296

    301

    .

    81.

    Барбагалло

    М

    ,

    ,

    Панг

    ПКТ

    и др.

    Вызванные глюкозой изменения содержания свободного кальция в цитозоле в культивируемых гладкомышечных клетках хвостовой артерии крысы

    .

    Дж. Клин Инвест

    1995

    ;

    95

    :

    763

    767

    .

    82.

    Резник

    L

    ,

    Гупта

    R

    ,

    Бхаргава 9.00et

    Клеточные ионы при гипертонии, диабете и ожирении: спектроскопическое исследование ядерного магнитного резонанса

    .

    Гипертония

    1991

    ;

    17

    :

    951

    957

    .

    83.

    Барбагалло

    М

    ,

    Гупта

    РК

    и др.

    Клеточные ионные эффекты инсулина в нормальных эритроцитах человека: исследование методом ядерного магнитного резонанса

    .

    Диабетология

    1993

    ;

    36

    :

    146

    149

    .

    84.

    Дразнин

    B

    ,

    ,

    Sussman

    K

    :

    Инсулин и глибурид изолированный 90 кальций 90 повышают концентрацию цитозольного свободного жира

    Диабет

    1987

    ;

    36

    :

    174

    178

    .

    85.

    Курияма

    S

    ,

    Накамура

    К

    ,

    Хоригучи

    М

    и др.

    Снижение инсулиночувствительного транспорта Ca ++ в культуре гладкомышечных клеток сосудов крыс со спонтанной гипертензией

    .

    Am J Hypertens

    1992

    ;

    5

    :

    892

    895

    .

    86.

    Дразнин

    Б

    ,

    Суссман

    К

    ,

    и др.

    Существование оптимального диапазона свободного кальция в цитозоле для стимулированного инсулином транспорта глюкозы в адипоцитах крыс

    .

    J Biol Chem

    1987

    ;

    262

    :

    14385

    14388

    .

    87.

    Дразнин

    Б

    ,

    Суссман

    К

    ,

    Экель

    R

    1203 и др.

    Возможная роль свободного кальция в цитозоле в опосредовании резистентности к инсулину при ожирении и гиперинсулинемии

    .

    Дж. Клин Инвест

    1988

    ;

    82

    :

    1848

    1852

    .

    88.

    Дразнин

    B

    :

    Цитозольный кальций: новый фактор инсулинорезистентности?

    .

    Diabetes Res Clin Pract

    1991

    ;

    11

    :

    141

    146

    .

    89.

    Laragh

    JH

    :

    Анализ объема сосудов для понимания и лечения гипертонии: использование профилей ренина и альдостерона

    .

    Am J Med

    1973

    ;

    55

    :

    261

    274

    .

    90.

    Сили

    J

    ,

    Blumenfeld

    J

    ,

    и др.

    Обращение Президента: На почечной основе гипертонической болезни: гетерогенность нефрона с дискордантной секрецией ренина и экскрецией натрия, вызывающая гипертензивную вазоконстрикцию-объем

    .

    J Гипертензии

    1988

    ;

    6

    :

    763

    777

    .

    91.

    Резник

    ЛМ

    (

    1995

    ).

    Ионные нарушения метаболизма кальция и магния при важнейшей гипертонии

    , в

    LARAGH

    JH

    ,

    Brenner

    BM

    (EDS):

    Гиперта.

    , изд. 2.

    Raven Press Ltd

    ,

    Нью-Йорк

    , стр.

    1169

    1191

    .

    92.

    Smith

    JB

    и др.

    Внеклеточный Na + зависимость изменений свободного Ca 2+ , оттока Ca 2+ и общего клеточного Ca 2+ , продуцируемого ангиотензином II в культивируемых артериальных мышечных клетках

    .

    J Biol Chem

    1987

    ;

    262

    :

    17455

    17460

    .

    93.

    Churchill

    PC

    :

    Вторичные мессенджеры в секреции ренина

    .

    Am J Physiol

    1985

    ;

    249

    :

    F175

    F184

    .

    © 1999 г., American Journal of Hypertension, Ltd.

    American Journal of Hypertension, Ltd.

    © 1999 г., American Journal of Hypertension, Ltd.0003

    Влияние добавок кальция с пищей на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований | JAMA

    Влияние добавок кальция с пищей на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

    Эта проблема

    • Скачать PDF
    • Полный текст
    • Поделиться

      Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn

    • Процитировать это
    • Разрешения

    Артикул

    3 апреля 1996 г.

    Хайнер С. Бухер, MD ; Ричард Дж. Кук, доктор философии ; Гордон Х. Гайятт, доктор медицины, магистр наук ; и другие Джеффри Д. Ланг, доктор медицины, FRCPC ; Дебора Дж. Кук, доктор медицины, FRCPC ; Роуз Хатала, доктор медицины, FRCPC ; Дерек Л. Хант, MD

    Принадлежности автора

    Отделения клинической эпидемиологии и биостатистики (доктор Бухер, Гайят и Д. Кук) и медицины (доктор Гайят, Ланг, Д. Кук, Хатала и Хант), Университет Макмастера, Гамильтон, Онтарио; и Департамент медицинских исследований и геронтологии факультета прикладных медицинских наук Университета Ватерлоо, Китченер, Онтарио (д-р Р. Кук).

    ДЖАМА. 1996;275(13):1016-1022. дои: 10.1001/jama.1996.03530370054031

    Полный текст

    Абстрактный

    Объектив. — Рассмотреть влияние дополнительного кальция на кровяное давление.

    Источник данных. — Мы провели поиск в MEDLINE и EMBASE за период с 1966 г. по май 1994 г. Мы связались с авторами подходящих испытаний, чтобы обеспечить точность и полноту данных и выявить неопубликованные испытания.

    Выбор исследования. — Мы включили любое исследование, в котором исследователи рандомизировали людей для приема добавок кальция или плацебо и измеряли артериальное давление в течение как минимум 2 недель. Пятьдесят шесть статей соответствовали критериям включения, а 33 статьи подходили для анализа, в общей сложности с участием 2412 пациентов.

    Извлечение данных. — Две пары независимых рецензентов извлекли данные и оценили достоверность в соответствии с шестью критериями качества.

    Синтез данных. — Мы рассчитали разницу в изменении артериального давления между группой, получавшей кальций, и контрольной группой, и объединили оценки, при этом каждое испытание взвешивалось с обратной дисперсией с использованием модели случайных эффектов. Предикторы снижения артериального давления, которые мы изучили, включали способ приема добавок, исходное артериальное давление и методологическое качество исследований. Объединенный анализ показал снижение систолического артериального давления на -1,27 мм рт. ст. (95% доверительный интервал [ДИ], от -2,25 до -0,29).мм рт.ст.; P = 0,01) и при диастолическом артериальном давлении -0,24 мм рт. ст. (95% ДИ, от -0,92 до 0,44 мм рт. ст.; P = 0,49). Ни один из возможных медиаторов снижения артериального давления не объяснял различий в эффектах лечения.

    Выводы. — Добавление кальция может привести к небольшому снижению систолического, но не диастолического артериального давления. Результаты не исключают более серьезного и важного влияния кальция на артериальное давление в субпопуляциях. В частности, дальнейшие исследования должны рассмотреть гипотезу о том, что недостаточное потребление кальция связано с повышенным кровяным давлением, которое можно скорректировать с помощью добавок кальция (9).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.