Обнова в вк 2019: «ВКонтакте» выпустила масштабные обновления мобильных приложений

Автоматическое обновление фотографии профиля Вконтакте / Хабр

Код для обновления фотографии профиля Вконтакте с помощью VK API. Рассмотрим работу с капчей и загрузим код на сервер для автоматического обновления фотографии.



Необходимые библиотеки

Устанавливаем библиотеку vk_api для работы с VK API для Python: pip install vk_api

Пример работы vk_api

import vk_api
#Логин (номер телефона) и пароль от профиля ВК 
vk_session = vk_api.VkApi('login', 'password')
vk_session.auth()
vk = vk_session.get_api()
#Опубликовать пост на своей странице с текстом 'Hello world!'
vk.wall.post(message='Hello world!') 

Импортируем необходимые библиотеки

import os
import time
import random
import requests
import vk_api
from vk_api.utils import get_random_id
from urllib import urlretrieve

Авторизация

Авторизация в ВК с помощью API

vk_session = vk_api. VkApi('+7999132****', '*********')
vk_session.auth()
vk = vk_session.get_api()

Загрузка изображений

Загружаем изображения на сервер ВКонтакте.

photos.getOwnerPhotoUploadServer() возвращает адрес сервера для загрузки главной фотографии на страницу пользователя.

url = vk.photos.getOwnerPhotoUploadServer()['upload_url']

Для загрузки изображения на сервер ВКонтакте надо передать файл на адрес upload_url, полученный в предыдущем пункте, сформировав POST-запрос с полем photo.

#Изображения находятся в папке images
images = os.listdir("images")
photo = []
for image in images:
    request = requests.post(url, files={'photo': open('images/'+image, 'rb')}).json()
    photo.append(request['photo'])

Сохраним значения сервера и хеша. Они понадобятся для обновления фотографии профиля.

server = request['server'] 
hash = request['hash']

Обновление фотографии профиля

photos.

saveOwnerPhoto() сохраняет фотографию пользователя.

#Выбираем рандомную фотографию и меняем фотографию профиля 
x = random.randint(0, len(photo)-1)
vk.photos.saveOwnerPhoto(server = server, hash = hash, photo = photo[x])

После обновления фотографии на стену добавляется пост с этой фотографией. Если не удалить эти посты, то лента друзей будет забита постами про ваше обновление аватарки.

posts = vk.wall.get()
post_id = posts["items"][0]["id"]
vk.wall.delete(post_id = post_id)

Если запустим код, то фотография нашего профиля обновится.
Для автоматизации просто добавим бесконечный цикл и сделаем минуту задержки после каждого обновления фотографии.

y = 0
while(True):
    x = random.randint(0, len(photo)-1)
    while(x == y):
        x = random.randint(0, len(photo)-1)
    y = x
    #x и y используется для того, чтобы одна фотография не повторялась 2 раза подряд
    
    vk.
photos.saveOwnerPhoto(server = server, hash = hash, photo = photo[x]) posts = vk.wall.get() post_id = posts["items"][0]["id"] vk.wall.delete(post_id = post_id) #Удаляем предыдущую фотографию photos = vk.photos.getAll() if (photos['count']>1): photo_id = photos["items"][1]["id"] vk.photos.delete(photo_id = photo_id) time.sleep(60) #Задержка 60 сек.

Полный код

import os
import time
import random
import requests
import vk_api
from vk_api.utils import get_random_id
from urllib import urlretrieve
vk_session = vk_api.VkApi('+7999132****', '***********')
vk_session.auth()
vk = vk_session.get_api()
images = os.listdir("images")
url = vk.photos.getOwnerPhotoUploadServer()['upload_url']
photo = []
for image in images:
    request = requests.post(url, files={'photo': open('images/'+image, 'rb')}).json()
    photo.append(request['photo'])
server = request['server'] 
hash = request['hash']
y = 0
while(True):
    x = random.
randint(0, len(photo)-1) while(x == y): x = random.randint(0, len(photo)-1) y = x vk.photos.saveOwnerPhoto(server = server, hash = hash, photo = photo[x]) posts = vk.wall.get() post_id = posts["items"][0]["id"] vk.wall.delete(post_id = post_id) photos = vk.photos.getAll() if (photos['count']>1): photo_id = photos["items"][1]["id"] vk.photos.delete(photo_id = photo_id) time.sleep(60)

Но после несколькольких десятков обновлений фотографии профиля выйдет ошибка

Captcha: Captcha needed

Давайте разберемся как работать с капчей в VK API.

Работа с captcha

В методе vk_api.VkApi() уже реализована работа с капчей. Необходимо кроме логина и пароля передать функцию обработки капчи captcha_handler.

Изменяем vk_session

vk_session = vk_api. VkApi('+7999132****', '**********', captcha_handler=captcha_handler)

Добавляем функцию captcha_handler(captcha), которая принимает адрес капчи, отправляет изображение капчи в сообщения пользователя и ждёт сообщение с капчей от пользователя.

def captcha_handler(captcha):
    
    #Получаем адрес капчи
    captcha_url = captcha.get_url() 
    
    #Сохраняем изображение капчи на компьютер
    urlretrieve(captcha_url, "captcha.jpg")
    
    #Получаем ключ (send_captcha() см. далее)
    key = send_captcha(captcha_url)
    
    #Отправляем ключ (текст) капчи
    return captcha.try_again(key)

Функция для отправки сообщений с изображением капчи пользователю.

Методы messages не доступны для пользователя с сервера, поэтому надо создать группу и получить token.

  1. Создаём группу/публичную страницу
  2. Управление => Работа с API => Создать ключ
  3. Выбираем:
    • Разрешить приложению доступ к сообщениям сообщества
    • Разрешить приложению доступ к фотографиям сообщества
  4. Копируем ключ
    Так же надо включить Сообщения в настройках группы (Управление => Сообщения) и разрешить сообщения (в меню группы)
    def send_captcha(captcha_url):
        #token (ключ) группы
        token = "КЛЮЧ"
        
        vk_session = vk_api. VkApi(token = token)
        vk = vk_session.get_api()
        
        #Получаем адрес капчи
        url = vk.photos.getMessagesUploadServer()['upload_url']
        
        #Загружаем изображение на сервер ВКонтакте 
        request = requests.post(url, files={'photo': open("captcha.jpg", 'rb')}).json()
        
        #Сохраняем фотографию
        photo = vk.photos.saveMessagesPhoto(server=request['server'],
                                            photo = request['photo'],
                                            hash = request['hash'])
        
        attachment = 'photo{}_{}'.format(photo[0]['owner_id'], photo[0]['id'])
        
        #Отправляем сообщение
        vk.messages.send(
            user_id = ВАШ_ID,
            attachment = attachment,
            random_id=get_random_id())
        
        #Удаляем капчу
        os.remove("captcha.jpg")
        
        #Ждем ответа
        key = ''
        while (key == ''):
            #Получаем первый в списке диалог
            messages = vk.messages.getDialogs()['items'][0]
            
            #Если к сообщению не прикреплено изображение, то значит это ключ 
            if 'attachments' not in messages['message'].
    keys(): key = messages['message']['body'] return key

    Если запустим код, то он будет выполняться пока не прервём её работу. Когда необходимо будет вводить капчу, то изображение капчи придёт в личные сообщения и после отправки символов с изображения обновление фотографии профиля продолжится.

    Полный код

    import os
    import time
    import random
    import requests
    import vk_api
    from vk_api.utils import get_random_id
    from urllib import urlretrieve
    def captcha_handler(captcha):
        
        captcha_url = captcha.get_url()
        
        urlretrieve(captcha_url, "captcha.jpg")
        
        key = send_captcha(captcha_url)
        
        print(key)
        return captcha.try_again(key)
    def send_captcha(captcha_url):
        token = "КЛЮЧ"
        
        vk_session = vk_api.VkApi(token = token)
        vk = vk_session.get_api()
        
        url = vk.photos.getMessagesUploadServer()['upload_url']
        
        request = requests.post(url, files={'photo': open("captcha.jpg", 'rb')}).
    json() photo = vk.photos.saveMessagesPhoto(server=request['server'], photo = request['photo'], hash = request['hash']) attachment = 'photo{}_{}'.format(photo[0]['owner_id'], photo[0]['id']) vk.messages.send( user_id=ВАШ_ID, attachment = attachment, random_id=get_random_id()) os.remove("captcha.jpg") key = '' while (key == ''): messages = vk.messages.getDialogs()['items'][0] if 'attachments' not in messages['message'].keys(): key = messages['message']['body'] return key vk_session = vk_api.VkApi('+7999132****', '*********', captcha_handler=captcha_handler) vk_session.auth() vk = vk_session.get_api() images = os.listdir("images") url = vk.photos.getOwnerPhotoUploadServer()['upload_url'] photo = [] for image in images: request = requests.post(url, files={'photo': open('images/'+image, 'rb')}).json() photo.
    append(request['photo']) server = request['server'] hash = request['hash'] y = 0 while(True): x = random.randint(0, len(photo)-1) while(x == y): x = random.randint(0, len(photo)-1) y = x vk.photos.saveOwnerPhoto(server = server, hash = hash, photo = photo[x]) posts = vk.wall.get() post_id = posts["items"][0]["id"] vk.wall.delete(post_id = post_id) photos = vk.photos.getAll() if (photos['count']>1): photo_id = photos["items"][1]["id"] vk.photos.delete(photo_id = photo_id) print("Successfully", x) time.sleep(60)


    Для круглосуточного выполнения кода я использую VPS хостинг. Загружаю изображения и выполняю код на сервере.

    Код на github

    Если есть вопросы, пишите в коментариях или в ЛС.

Новости | ArcheAge

06.03.2023 Тайны вечной зимы

Подробнее

Раскройте «Тайны вечной зимы»! Впереди интересные задания, сюжетные линии, а главное — уникальные награды: глайдер, сферы анимага, а также дизайны костюма и оружия. Самых целеустремленных ждет особый приз — набор «Ветер странствий», из которого вы сможете достать коллекционный предмет!

Новость

15.05.2023 Слияние серверов и закрытие аукциона

Подробнее

В этот четверг произойдет объединение некоторых серверов. Для подготовки события мы отключаем аукцион. До начала профработ 18 мая будет закрыта возможность выставления новых товаров на аукционах всех серверов. Выкуп и ставки на уже выставленные вещи останутся доступными. Подробности в этой новости.

Новость

13.05.2023 Тайны вечной зимы: истории (часть II)

Подробнее

Ледник — далекое и таинственное место. Мало кто из путешественников там бывал, но те, кому посчастливилось добраться до Ледника, возвращаются с увлекательными историями. Мифы это или легенды — решайте сами! С каждой ячейкой ворот нам открывается все больше тайн вечной зимы. Следите за новыми сюжетами на специальной странице, посвященной событию!

Новость

11.05.2023 Месторождения агата

Подробнее

С сегодняшнего дня в ассортимент внутриигрового магазина вернулись агатовый ларец и малый набор рудокопа. Сундучок с фамильярами и ресурсами, а также коробочка с очками работы уже в продаже! Читайте подробности о товарах и выбирайте новинку по вкусу.

Новость

11.05.2023 Новая версия клиента [11 мая]

Подробнее

11 мая на всех серверах русскоязычной версии ArcheAge прошли профилактические работы, во время которых обновилась версия клиента. Загрузить ее можно через Игровой центр. Во время профилактики было проведено стандартное техническое обслуживание всех серверов.

Новость

09.05.2023 С 9 Мая!

Подробнее

Поздравляем с праздником! Пусть ваши верные товарищи и близкие всегда будут рядом — и в реальном, и в виртуальном мире. Будьте почтительны к героям Великой Отечественной войны и всегда храните в своем сердце место для добра!

Новость

05.05.2023 Умножаем ваши заслуги на два!

Подробнее

Фермеры и искатели приключений! Вдоволь отдохнули в прошлые выходные? Тогда пора ворваться в игру с новыми силами, ведь с 00:00 мск 6 мая до 23:59 мск 9 мая мы увеличили получаемые очки чести, ремесленную репутацию и опыт в два раза! Желаем вам продуктивных выходных и хорошего настроения!

Новость

04.05.2023 Майские предложения

Подробнее

Ассортимент игрового магазина вновь пополнился коллекционным горшком с фиолетовой гортензией. Также обновились ежемесячные акции: земельные вексели, сферы анимага, ирамийская гадальная руна и драгоценные эфенские сферы. Пора вновь запастись товарами по приятным ценам!

Новость

04. 05.2023 Новая версия клиента [4 мая]

Подробнее

4 мая на всех серверах русскоязычной версии ArcheAge прошли профилактические работы, во время которых обновилась версия клиента. Загрузить ее можно через Игровой центр. Во время профилактики было проведено стандартное техническое обслуживание всех серверов.

Новость

01.05.2023 С Праздником Весны и Труда!

Подробнее

Пора нагрузить домашнего помощника заданиями, высадить пару грядок овощей на заднем дворе, похвастаться богатой выручкой за ценные грузы из самых отдаленных уголков материка и принять испытания последней недели «Тайн вечной зимы».

Новость

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 7
  • следующая ›
  • последняя »

Вамси К. Мутха, Мэриленд — DF/HCC

Массачусетская больница общего профиля
Телефон: (617) 643-3059


vamsi@hms. harvard.edu

Визуализируйте сотрудничество Узнайте, чем похожи эти участники
Похожие участники

Члены DF/HCC, которые разделяют концепции* с Вамси К. Мутха, доктором медицины, но еще не написали публикацию в соавторстве с этим исследователем.

* Концепции – это термины MeSH, автоматически полученные из публикаций участников.

Похожие участники
    Больница общего профиля Массачусетса
    • Веб-сайт лаборатории Мута

    Публикации Harvard Catalyst Profiles

    • Jourdain AA, Begg BE, Mick E, Shah H, Calvo SE, Skinner OS, Sharma R, Blue SM, Yeo GW, Burge CB, Mootha VK. Потеря субъединиц мяРНП LUC7L2 и U1 смещает энергетический метаболизм с гликолиза на OXPHOS. Мол Селл 2021; 81:1905-1919.e12. пабмед
    • Гудман Р.П., Маркхард А.Л., Шах Х., Шарма Р., Скиннер О.С., Клиш К.Б., Дейк А., Патгири А., Хсу Ю.Х., Масия Р., Нох Х.Л., Сук С. , Голдбергер О., Хиршхорн Дж.Н., Йеллен Г., Ким Дж.К., Мутха В.К. . Печеночный редуктивный стресс NADH лежит в основе общих вариаций метаболических признаков. Природа 2020. ПабМед
    • Джейн И.Х., Кальво С.Е., Маркхард А.Л., Скиннер О.С., То Т.Л., Аст Т., Мутха В.К. Генетический скрининг клеточной пригодности при высоком или низком уровне кислорода подчеркивает митохондриальный и липидный метаболизм. Сотовый 2020; 181:716-727.e11. пабмед
    • To TL, Cuadros AM, Shah H, Hung WHW, Li Y, Kim SH, Rubin DHF, Boe RH, Rath S, Eaton JK, Piccioni F, Goodale A, Kalani Z, Doench JG, Root DE, Schreiber SL, Vafai SB , Мута ВК. Сборник генетических модификаторов митохондриальной дисфункции раскрывает буферизацию внутри органелл. Сотовый 2019; 179:1222-1238.e17. пабмед
    • Гиз Р., Лю В.М., Роузброк Д., Журден А.А., Эрнандес-Санчес М., Мартинес Зурита А., Сун Дж., Тен Хакен Э., Барановский К., Томпсон П.А., Хео Дж.М., Картун З., Айгюн О., Йоргулеску Дж. Б., Чжан В., Нотаранджело Г., Ливиц Д., Ли С., Давидс М.С., Биран А., Фернандес С.М., Браун Дж.Р., Лако А., Чиантра З.Б., Лоулор М.А., Кескин Д.Б., Удеши Н.Д., Вирда В.Г., Ливак К.Дж., Летай А.Г., Нойберг Д., Харпер Д.В., Карр С.А., Пиччони Ф., Отт С.Дж., Лещинер И., Йоханнессен С.М., Доэнч Дж., Мута В.К., Гетц Г., Ву С.Дж. Митохондриальное перепрограммирование лежит в основе устойчивости к ингибированию BCL-2 при лимфоидных злокачественных опухолях. Раковая клетка 2019. пабмед
    • Ван Л.В., Шен Х., Нобре Л., Эрсинг И., Пауло Дж.А., Трюдо С., Ван З., Смит Н.А., Ма И., Рейнстадлер Б., Номбург Дж., Зоммерманн Т., Каир-МакФарланд Э., Гиги С.П., Мутха В.К., Уикс М.П., Гевурц Б.Е. Одноуглеродный метаболизм, вызванный вирусом Эпштейна-Барра, стимулирует трансформацию В-клеток. Cell Metab 2019. PubMed
    • Гопал Р.К., Кюблер К., Кальво С.Е., Полак П., Ливиц Д., Роузброк Д., Садоу П.М., Кэмпбелл Б., Донован С.Е., Амин С., Джиглиотти Б.Дж., Грабарек З., Хесс Дж. М., Стюарт С., Браунштейн Л.З., Арндт П.Ф., Мордекай С. , Ши А.Р., Чавес Ф., Жан Т., Любиц С.К., Ким Дж., Иафрате А.Дж., Вирт Л., Паранги С., Лещинер И., Дэниелс Г.Х., Мутха В.К., Диас-Сантагата Д., Гетц Г., Макфадден Д.Г. Широко распространенные хромосомные потери и изменения митохондриальной ДНК как генетические факторы клеточной карциномы Гюртле. Раковая клетка 2018; 34:242-255.e5. пабмед
    • Гопал Р.К., Кальво С.Э., Ши А.Р., Чавес Ф.Л., МакГуон Д., Мик Э., Пирс К.А., Ли И., Гарофало А., Ван Аллен Э.М., Клиш К.Б., Олива Э., Мутха В.К. Ранняя потеря митохондриального комплекса I и перестройка метаболизма глутатиона при онкоцитоме почки. Proc Natl Acad Sci U S A 2018; 115:E6283-E6290. пабмед
    • Эберсолд Р., Агар Дж. Н., Амстер И. Дж., Бейкер М. С., Бертоцци К. Р., Боя Э. С., Костелло К. Э., Краватт Б. Ф., Фенселау К., Гарсия Б. А., Ге И., Гунавардена Дж., Хендриксон Р. С., Хергенротер П. Дж., Хубер К. Г., Иванов А. Р., Дженсен О. Н. , Джуэтт М. С., Келлехер Н.Л., Кисслинг Л.Л., Кроган Н.Дж., Ларсен М.Р., Лу Дж.А., Огорзалек Лу Р.Р., Лундберг Э., МакКосс М.Дж., Маллик П., Мута В.К., Мрксич М., Мьюир Т.В., Патри С.М., Песавенто Дж.Дж., Питтери С.Дж., Родригес Х., Сагателян А., Сандовал В., Шлютер Х., Сечи С., Славофф С.А., Смит Л.М., Снайдер М.П., ​​Томас П.М., Улен М., Ван Эйк Дж.Е., Видал М., Уолт Д.Р., Уайт FM, Уильямс Э.Р., Вольшлагер Т., Высоцкий В.Х., Йейтс Н.А., Янг Н.Л., Чжан Б. Сколько существует человеческих протеоформ? Nat Chem Biol 2018; 14:206-214. пабмед
    • Удеши Н.Д., Педрам К., Свинкина Т., Ферешетян С., Майерс С.А., Айгун О., Круг К., Клаузер К., Райан Д., Аст Т., Мута В.К., Тинг А.Ю., Карр С.А. Антитела к биотину позволяют обнаруживать в больших масштабах сайты биотинилирования белков. Национальные методы 2017; 14:1167-1170. пабмед
    • Li Y, Jourdain AA, Calvo SE, Liu JS, Mootha VK. CLIC, инструмент для расширения биологических путей на основе совместной экспрессии в тысячах наборов данных. PLoS-компьютер. биол. 2017; 13:e1005653. пабмед
    • Хунг В., Лам С.С., Удеши Н.Д., Свинкина Т., Гусман Г., Мута В.К., Карр С.А., Тинг А.И. Протеомное картирование обращенных к цитозолю наружных митохондриальных и ER мембран в живых клетках человека с помощью биотинилирования. Элиф 2017. PubMed
    • Calvo SE, Julien O, Clauser KR, Shen H, Kamer KJ, Wells JA, Mootha VK. Сравнительный анализ митохондриальных N-концов мыши, человека и дрожжей. Mol Cell Proteomics 2017. PubMed
    • Пералес-Клементе Э., Кук А.Н., Эванс Дж.М., Реллингер С., Секрето Ф., Эммануэле В., Оглесби Д., Мутха В.К., Хирано М., Шон Э.А., Терзич А., Нельсон Т.Дж. Естественная гетероплазмия мтДНК как потенциальный источник вариабельности hiPSC внутри человека. ЕМБО J 2016; 35:1979-90. пабмед
    • Арройо Д.Д., Журден А.А., Кальво С.Е., Балларано К.А., Доэнч Д.Г., Рут Д.Э., Мутха В.К. Полногеномный экран смерти CRISPR идентифицирует гены, необходимые для окислительного фосфорилирования. Cell Metab 2016. PubMed
    • Джейн И.Х., Заззерон Л., Голи Р., Алекса К., Шацман-Боун С., Диллон Х., Голдбергер О., Пэн Дж., Шалем О., Санджана Н.Е., Чжан Ф., Гесслинг В., Запол В.М., Мутха В.К. Гипоксия как терапия митохондриальной болезни. Наука 2016; 352:54-61. пабмед
    • Кальво С.Э., Клаузер К.Р., Мутха В.К. MitoCarta2.0: обновленный перечень митохондриальных белков млекопитающих. Nucleic Acids Res 2015. PubMed
    • Камер К.Дж., Мута В.К. Молекулярная эра митохондриального унипортера кальция. Nat Rev Mol Cell Biol 2015; 16:545-53. пабмед
    • Нильссон Р., Джайн М., Мадхусудхан Н., Шеппард Н.Г., Стритматтер Л., Кампф С., Хуанг Дж., Асплунд А., Мутха В.К. Экспрессия метаболических ферментов подчеркивает ключевую роль MTHFD2 и митохондриального пути фолиевой кислоты при раке. Нацкоммуна 2014; 5:3128. пабмед
    • Джайн М., Нильссон Р., Шарма С., Мадхусудхан Н., Китами Т., Соуза А.Л. , Кафри Р., Киршнер М.В., Клиш С.Б., Мутха В.К. Профилирование метаболитов определяет ключевую роль глицина в быстрой пролиферации раковых клеток. Наука 2012; 336:1040-4. пабмед
    • Боуман Дж. М., Пероччи Ф., Гиргис Х. С., Плованич М., Белчер-Тимме К. А., Санчак Ю., Бао X. Р., Стритматтер Л., Голдбергер О., Богорад Р. Л., Котелянский В., Мутха В. К. Интегративная геномика идентифицирует MCU как важный компонент митохондриального унипортера кальция. Природа 2011; 476:341-5. пабмед

    Скрыть

    Узнайте, чем похожи эти участники
    Похожие участники

    Члены DF/HCC, которые разделяют концепции* с Вамси К. Мутха, доктором медицины, но еще не написали публикацию в соавторстве с этим исследователем.

    * Концепции – это термины MeSH, автоматически полученные из публикаций участников.

    Похожие участники

      Отчет о болезни с уникальной биологией.

      ISSN 0972-5997
      Опубликовано Ежеквартально
      Мангалор, Индия
      [email protected]
       
       
      ОЖХАС Том. 18, выпуск 4: (октябрь-декабрь 2019 г.)

      Отчет о болезни
      Хронический миелоидный лейкоз у детей: история болезни с уникальной биологией

      Авторы:
      B R Шантакумари, Врач-специалист,
      Варун Кумар Сингх, Ассистент профессора,
      Кафедра патологии, Медицинский колледж Мелака Манипал, Кампус Манипала, Академия высшего образования Манипала, Карнатака, Индия,
      Картик Рамакришнан, Младший резидент,
      Сушма Белуркар, Доцент,
      Кафедра патологии, Медицинский колледж Кастурба, Манипал, Манипальская академия высшего образования, Манипал, Карнатака, Индия.

      Адрес для корреспонденции
      Доктор Варун Кумар Сингх,
      305, Медицинский колледж Мелака Манипал,
      Кампус Манипала, Академия высшего образования Манипала,
      Манипал, Карнатака, Индия.
      Электронная почта : [email protected].

      Цитирование
      Шантакумари Б.Р., Сингх В.К., Рамакришнан К., Белуркар С. Педиатрический хронический миелоидный лейкоз: клинический случай заболевания с уникальной биологией. Online J Health Allied Scs. 2019;18(4):13. Доступно по URL-адресу: https://www.ojhas.org/issue72/2019-4-13.html

      Отправлено: 22 декабря, 2019; Принято: 14 января 2020 г.; Опубликовано: 28 февраля 2020 г.

       

      PDF


      Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution-No Derivative Works 2. 5 India License

       

      Резюме: Детский хронический миелоидный лейкоз составляет около 3-5% всех детских злокачественных новообразований. Он характеризуется t (9; 22) со слиянием BCR-ABL1 и транскриптом p210. У ребенка мужского пола 9 лет выявлены гепатоспленомегалия, анемия, выраженный лейкоцитоз, базофилия, миелоцитарный пик метамиелоцитов, 4% бластов в дифференциальном счете. Показатели щелочной фосфатазы лейкоцитов были снижены, а транскрипт p210 BCR-ABL1 был идентифицирован с помощью полимеразной цепной реакции. Костный мозг был гиперклеточным с повышенным гранулопоэзом, диспоэтическими мегакариоцитами и ретикулиновым фиброзом III степени. Пациент, получавший иматиниб, показал гематологический ответ в течение одного месяца и имеет стабильное заболевание в течение последних 24 месяцев. Из-за отсутствия конкретных руководств по ведению и мониторингу хронического миелоидного лейкоза у детей его лечили в соответствии с рекомендациями для взрослых Европейской сети по лейкемии или рекомендациями Национальной комплексной онкологической сети. Лекарственная токсичность, влияние на рост, вакцинация и фертильность являются актуальными проблемами в лечении хронического миелоидного лейкоза у детей с современной терапией первой линии ингибиторами тирозинкиназы.
      Ключевые слова: Хронический миелоидный лейкоз, детский, BCR-ABL1, спленомегалия, иматиниб

      Введение

      Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) представляет собой миелопролиферативное новообразование, на долю которого приходится около 15% новых случаев лейкоза у взрослых. Это довольно редко встречается у детей и составляет всего 3-5% всех детских злокачественных новообразований. (1,2) ХМЛ характеризуется приобретением филадельфийской хромосомы (Ph) лейкозными клетками как у взрослых, так и у детей. Молекулярный патогенез включает сбалансированную реципрокную транслокацию генов между хромосомами 9и 22. Ген ABL1 на хромосоме 9 сливается с BCR хромосомы 22, что приводит к экспрессии онкопротеина BCR-ABL1, который является конституционально активной тирозинкиназой и способствует лейкемогенезу посредством активации киназ RAS, RAF, JUN, MYC и STAT (1). ) Заболевание протекает агрессивно в педиатрической возрастной группе, что может быть связано с точкой разрыва в области Alu-повторов BCR, подобно Ph-положительному острому лимфобластному лейкозу (ОЛЛ). (3) Дети с ХМЛ подвергаются воздействию ингибиторов тирозинкиназы во время годы их роста приводят к более высокому бремени болезней, которые могут отличаться от таковых у взрослых и требуют тщательного наблюдения (1,3) 9.0005

      История болезни

      Мальчик 9-ти лет обратился с жалобами на субфебрилитет и вздутие живота в течение одного месяца. При осмотре выявлены бледность, гепатомегалия (размах печени 10 см) и спленомегалия (14 см по оси селезенки). Его рост составлял 117 см (на 3-м центиле), а вес 17,9 кг (<3-го центиля). В анализах крови выявлена ​​анемия (гемоглобин - 5,8 г/дл) и выраженный лейкоцитоз (общие лейкоциты - 433,2 х 10/л). Дифференциальный подсчет показал миелоцитарно-метамиелоцитарный пик (метамиелоциты: 08%; миелоциты: 17%), количество бластов 4% и базофилию (4%) (рис. 1). Показатели щелочной фосфатазы лейкоцитов были заметно снижены (пациент-2/контроль-120).

      Мазки аспирата костного мозга показали пик метамиелоцитов (34%), количество бластов 4%, базофилию (12%), подавление эритропоэза и диспоэтический мегакариопоэз (рис. 2). Биопсия костного мозга показала уплотненные пространства костного мозга с повышенным гранулопоэзом, диспоэтическими мегакариоцитами, подавленным эритропоэзом и ретикулиновым фиброзом 3 степени (рис. 3). На основании имеющихся клинических и лабораторных данных был поставлен диагноз хронического миелоидного лейкоза в хронической фазе (ХМЛ-ХП). Анализ транслокации BCR/ABL1 был положительным с геномной точкой разрыва в e14a2 или b3a2, соответствующей p210. Был поставлен окончательный диагноз BCR/ABL1-положительный CML-CP.

      Лечение было начато с иматиниба, гидроксимочевины и аллопуринола наряду с адекватной трансфузионной поддержкой. Пациент хорошо перенес лечение и был выписан через две недели. Гематологическая ремиссия наблюдалась через один месяц, рецидивов/прогрессирования заболевания не наблюдалось в течение периода наблюдения 24 месяца. Молекулярное тестирование на предмет ремиссии не проводилось из-за финансовых ограничений.

      Рис. 1: Периферическая кровь с выраженным лейкоцитозом, миелоцитарно-метамиелоцитарным пиком, базофилией и бластами. (Лейшман, 200x)

      Рис. 2. Аспират костного мозга с повышенным гранулопоэзом, базофилией и диспоэтическими мегакариоцитами. (Лейшман, 200x)

      Рис. 3: A. Биопсия костного мозга, показывающая гиперцеллюлярный мозг с заметно повышенным гранулопоэзом. (H&E, 100x) B. Биопсия костного мозга с диспоэтическими мегакариоцитами и микромегакариоцитами. (H&E, 200x)

      Обсуждение

      ХМЛ в детской возрастной группе составляют лишь 2-3% случаев впервые диагностированных лейкозов. Это редко наблюдается в возрасте до 1 года, а скорректированный по возрасту уровень заболеваемости SEER для возрастной группы 0–14 лет составляет 1,4 на 1 000 000 в 2010–2014 годах. (4,5) В Индии Национальная программа регистрации рака объединяет все детские лейкозы в одну группу, поэтому нет отдельных данных о ХМЛ, встречающихся в этой возрастной группе. Chandra D et al (6) в своем исследовании педиатрического ХМЛ в Индии сообщили о пиковой распространенности в возрастной группе 15-17 лет (66,7%) с преобладанием мужчин. Показатель распространенности в возрастной группе 4-9 летлет составляла всего 7,8%. Клиническая картина похожа на ХМЛ взрослых с конституциональными симптомами и гепатоспленомегалией.

      Исследование I-CML-Ped сообщило о более высоком общем количестве лейкоцитов (в среднем 250×109/л), более низком уровне гемоглобина и более высоком уровне периферических циркулирующих бластов, чем у взрослых (4,7). Аналогичные результаты были также получены Chandra D et al. (6) и Миллот и соавт. (8) Большинство случаев присутствует в хронической фазе, а ускоренная фаза встречается редко. В сообщениях задокументировано первое проявление бластного криза, и сообщалось как о миелоидных, так и о лимфоидных бластах (24, 6, 7).- летний мальчик с лихорадкой, гепатоспленомегалией, ТСХ 433,2 x 10/л, процент бластов в периферическом мазке 4%.

      Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) является наиболее распространенным тестом, используемым для обнаружения слияния BCR-ABL1 для диагностики ХМЛ. Полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) используется для определения точки разрыва и для количественного определения транскриптов, которые в дальнейшем служат базой для мониторинга заболевания. Транскрипт b2a2 p210 является общей точкой разрыва при CML у взрослых; напротив, b3a2 является распространенным транскриптом, наблюдаемым в детской возрастной группе. (3) Наличие транскрипта b3a2 p210 объясняет более высокое количество лейкоцитов в педиатрических случаях ХМЛ и помогает прогнозировать ответ на терапию иматинибом. Транскрипт b3a2 показывает лучший ответ на терапию иматинибом, чем транскрипты b2a2. В данном случае также была показана транскрипт b3a2 p210 (1,3,6,7,9).,10)

      Дифференциальный диагноз ХМЛ в детских возрастных группах включает лейкемоидную реакцию и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (ЮММЛ). Лейкемоидные реакции показывают высокую ТСХ, но не имеют выпячивания миелоцитов. Токсические грануляции и нормальный или повышенный уровень лейкоцитарной эстеразы помогают исключить диагноз ХМЛ. JMML также проявляется лихорадкой, гепатоспленомегалией и анемией, но не имеет отличительной филадельфийской хромосомы CML. Фаза акселерации при ХМЛ у детей встречается очень редко и имеет распространенность всего в 1,9 раза. %. Педиатрический ХМЛ при лимфоидном бластном кризе трудно отличить от Ph-положительного ОЛЛ только по морфологии и иммунофенотипированию. Наличие вздутия миелоцитов, базофилии, спленомегалии и транскрипта p210 помогает в дифференцировке, поскольку для Ph+ ALL характерно наличие транскрипта p190.(1,4,7,11)

      Риск развития синдрома лизиса опухоли при ХМЛ у детей низкий; однако до установления диагноза пациенты получали пероральную гидратацию, аллопуринол и гидроксимочевину. Было показано, что иматиниб является эффективным ингибитором тирозинкиназы (ИТК) в детской возрастной группе.% полного гематологического ответа в течение трех месяцев и 97% бессобытийной выживаемости в течение 18 месяцев. Общие побочные эффекты терапии иматинибом включают тошноту, рвоту, диарею, мышечные спазмы, боль в костях и цитопению. Гепатотоксичность наблюдается примерно в 7,5% случаев (4,12). Основным недостатком является влияние иматиниба на рост костей в препубертатном периоде. Было документально подтверждено, что он вызывает резорбцию кости и нарушение регуляции метаболизма витамина D и фосфатов. Однако половое созревание показывает догоняющий рост; плотность костной ткани ухудшается.

      Длительная терапия оказывает неблагоприятное воздействие на щитовидную железу и другие эндокринные органы, ответственные за нормальный рост. Иммуносупрессия после терапии ИТК также подвергает детей риску, поскольку нельзя вводить живые вакцины. Фертильность — еще одна область, вызывающая озабоченность при длительной терапии иматинибом; он может пересекать гематоэнцефалический барьер и снижать количество сперматозоидов. Женщины-партнеры мужчин, получающих ИТК, не подвержены риску осложнений, связанных с беременностью, однако пациенткам женского пола рекомендуется использовать контрацепцию во время терапии ИТК. Продолжительность терапии иматинибом является еще одной серой областью при педиатрическом ХМЛ; рецидив наблюдается, когда пациенты прекращают ИТК после достижения ремиссии. Не существует отдельных руководств по мониторингу терапии ХМЛ у детей, для руководства лечением используются руководства Европейской сети по лейкемии или Национальной комплексной онкологической сети, доступные для взрослых. Мониторинг осуществляется путем трехмесячной оценки BCR-ABL1 периферической крови с помощью количественной ПЦР, и ответ оценивается как оптимальный, предупреждающий или неудачный. TKI прекращается при оптимальном реагировании, в то время как реагирование на предупреждение требует тщательного мониторинга. В случае сбоя TKI меняется. Другие ИТК, одобренные для использования при ХМЛ у детей, включают дазатиниб и нилотиниб; однако крупномасштабные данные об их эффективности и токсичности все еще находятся на стадии оценки (1,4,6,7,13,14)

      Заключение

      Детский ХМЛ является редким заболеванием и демонстрирует значительные отличия от взрослого ХМЛ в клинических проявлениях, биологии заболевания и исходе. Терапией первой линии является ИТК; однако длительное использование у детей вызывает опасения по поводу их влияния на рост костей, эндокринные органы, вакцинацию и будущую фертильность. Отсутствие в настоящее время данных о прогрессировании заболевания, исходах и стандартных руководствах по мониторингу заболевания затрудняет принятие управленческих решений.

      Каталожные номера

      1. Джаббур Э., Кантарджян Х. Хронический миелоидный лейкоз: обновленная информация о диагностике, терапии и мониторинге за 2018 г. Am J Гематол. 2018;93(3):442459.
      2. Эквере Т.А., Абуду Э.К. BCR-ABL положительный детский хронический миелоидный лейкоз. J Отчеты о случаях. 2017 15 августа; 289292.
      3. Hijiya N, Schultz KR, Metzler M, Millot F, Suttorp M. Педиатрический хронический миелоидный лейкоз — уникальное заболевание, требующее особого подхода. Кровь. 2016;127(4):392399.
      4. Пушпам Д., Бахши С. Педиатрический хронический миелоидный лейкоз: действительно ли это другое заболевание? Indian J Med Res. 2019;149:600609.
      5. Мишра П., Сет Т., Савал С., Махапатра МСР. Отчет о хроническом миелоидном лейкозе Всеиндийского института медицинских наук, 1990–2010 гг. Индийский журнал Med Paediatr Oncol. 2013;34(3):159163.
      6. Чандра Д. , Сингх Дж., Дека Р., Чаухан Р., Сасвал С., Мишра П., Сет Т., Махапатра МСР. Биология хронического миелогенного лейкоза у детей и подростков: индийский взгляд. Indian J Med Paediatr Oncol. 2018 ;39(2):142145.
      7. Hijiya N, Millot F, Suttorp M. Хронический миелоидный лейкоз у детей: клинические данные, лечение и оставшиеся без ответа вопросы. Pediatr Clin North Am. 1 февраля 2015 г.; 62 (1): 107119.
      8. Миллот Ф., Траоре П., Гилхо Дж., Нелкен Б., Леблан Т., Леверже Г. и др. Клинико-биологические особенности при постановке диагноза у 40 детей с хроническим миелоидным лейкозом. Педиатрия. 2005;116:140143.
      9. Huho AN, Issaq N, Iacobas I, Elghetany TM, L Pez-Terrada D, Fisher KE, et al. Редкий случай детского хронического миелогенного лейкоза с тяжелым тромбоцитозом без лейкоцитоза. Педиатр Дев Патол. 2018;21(1):100104.
      10. Adler R, Viehmann S, Kuhlisch E, Martiniak Y, Rttgers S, Harbott J, et al. Корреляция вариантов транскриптов BCR/ABL с характеристиками пациентов с хроническим миелоидным лейкозом у детей. Eur J Гематол. 2009;82(2):112118.
      11. Левен М., Греш Р., Куинан М., Паесслер М., Пиллаи В., Хекснер Э. и др. Педиатрический хронический миелоидный лейкоз с inv(3)(q21q26.2) и Т-лимфобластной трансформацией: клинический случай. Исследование биомаркеров. 2016;4:14.
      12. Millot F, Guilhot J, Suttorp M, Sedlacek P, de Bont ESJM, Li CK, et al. Опыт Международного регистра хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) у детей и подростков (I-CML-Ped Study): прогностическое рассмотрение. Кровь. 2014;124(21):521521.
      13. Гор Л., Кернс П.Р., де Мартино Ли М.Л. и др. Дазатиниб у детей с хроническим миелоидным лейкозом в хронической фазе: результаты исследования II фазы. J Клин Онкол. 2018;36(13):13301338.
      14. Kalmanti L, Saussele S, Lauseker M, Proetel U, Mller MC, Hanfstein B, et al. Молодые пациенты с хроническим миелоидным лейкозом чувствуют себя хорошо, несмотря на плохие прогностические показатели: результаты рандомизированного исследования ХМЛ IV.

        Добавить комментарий

        Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

        Copyright © 2025
        Дропшиппинг в России.
        Сообщество поставщиков дропшипперов и интернет предпринимателей.
        Все права защищены.
        ИП Калмыков Семен Алексеевич. ОГРНИП: 313695209500032.
        Адрес: ООО «Борец», г. Москва, ул. Складочная 6 к.4.
        E-mail: [email protected]. Телефон: +7 (499) 348-21-17